張璠
(確山縣人民醫(yī)院 心電圖室,河南 駐馬店 463200)
目前,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)為治療非ST 段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)的首選方法,能在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心肌供血[1-2],但由于多種因素影響,部分NSTEMI 患者治療后仍會(huì)發(fā)生心血管不良事件,預(yù)后較差[3]。因此,早期對(duì)NSTEMI 患者介入治療預(yù)后進(jìn)行預(yù)測(cè)并積極干預(yù)至關(guān)重要。心電圖aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T波的出現(xiàn)與心肌異常復(fù)極密切相關(guān),是心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素[4]。鑒于此,本研究就心電圖aVR 導(dǎo)聯(lián)的直立T 波對(duì)NSTEMI 患者介入治療預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值做以下分析。
前瞻性選擇2018 年8 月至2020 年8 月確山縣人民醫(yī)院收治的105 例NSTEMI 患者作為研究對(duì)象。其中,105 例患者中男62 例,女43 例;年齡55~70 歲,平均年齡(62.48±3.13)歲;合并癥(可同時(shí)合并2 種):高血壓43 例,糖尿病22 例。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《內(nèi)科學(xué)》[5]中NSTEMI 診斷標(biāo)準(zhǔn);②符合PCI 治療指征[6];③首次確診為NSTEMI,未接受過相關(guān)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)史;②合并肺源性心臟病、心力衰竭等其他心血管疾??;③嚴(yán)重肺功能、肝腎功能不全;④存在嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、全身性感染等;⑤合并心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯;⑥預(yù)計(jì)生存期<6 個(gè)月。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且患者均簽署知情同意書。
1.2.1 心電圖檢查方法 靜息狀態(tài)下囑患者取仰臥位,使用iSE 型理邦心電圖機(jī)進(jìn)行檢查,于相應(yīng)的部位連接導(dǎo)聯(lián)線,按開始鍵走紙(速度為25 mm/s);記錄患者心電圖中ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)及aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波情況。
1.2.2 PCI 治療 所有患者在心電圖檢查1 d 內(nèi)行PCI 治療,介入前接受抗凝藥物治療,并參照《中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)》[6]中相關(guān)內(nèi)容行PCI 治療;術(shù)后使用抗凝藥物、β 受體拮抗劑、他汀類藥物治療,治療時(shí)間為6 個(gè)月。
1.2.3 預(yù)后評(píng)估 通過門診隨訪至PCI 后6 個(gè)月,記錄患者心血管不良事件發(fā)生情況,包括心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死等,將發(fā)生心血管不良事件判定為預(yù)后不良。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,用χ2檢驗(yàn);繪制受試者工作特征(ROC)曲線,得到曲線下面積(AUC),檢驗(yàn)ST 壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)及aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波對(duì)NSTEMI 患者介入治療預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值,AUC<0.5 無價(jià)值,0.5~0.7 價(jià)值較低,>0.7~0.9 價(jià)值中等,>0.9 價(jià)值高;P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
隨訪至治療后6 個(gè)月,105 例患者中預(yù)后不良32 例(30.48%),預(yù)后良好73 例(69.52%)。
預(yù)后不良組患者ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)高于預(yù)后良好組,aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波占比高于預(yù)后良好組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 心電圖結(jié)果比較
將ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)、aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T波作為檢驗(yàn)變量,將預(yù)后情況作為狀態(tài)變量(1=預(yù)后良好,0=預(yù)后不良),經(jīng)繪制ROC 曲線(見圖1)得出ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)、aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波預(yù)測(cè)NSTEMI 患者介入治療預(yù)后的AUC>0.7,均具有較高的價(jià)值。見表2。
圖1 心電圖參數(shù)對(duì)NSTEMI 介入治療患者發(fā)生心律失常的ROC 曲線
表2 心電圖表現(xiàn)對(duì)NSTEMI 介入治療患者發(fā)生心律失常的預(yù)測(cè)價(jià)值分析
NSTEMI 是由冠狀動(dòng)脈病變引起血供中斷所致,雖然通過PCI 治療可在短期內(nèi)改善患者臨床癥狀,但部分患者遠(yuǎn)期預(yù)后并不理想[7]。張莉等[8]研究中,412 例NSTEMI 患者經(jīng)PCI 治療后心血管不良事件發(fā)生率為30.10%。本研究結(jié)果顯示,隨訪至介入治療后6 個(gè)月,105 例患者預(yù)后不良率為30.48%,與上述結(jié)果相近,提示NSTEMI患者經(jīng)PCI 治療后預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)較高。因此,早期對(duì)NSTEMI 患者PCI 治療預(yù)后情況進(jìn)行評(píng)估,對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。
本研究中,預(yù)后不良組患者ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)高于預(yù)后良好組,aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波占比高于預(yù)后良好組,初步推測(cè)NSTEMI 患者PCI 治療預(yù)后與ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)及aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波有關(guān)。分析原因在于,心電圖ST 段壓低是由心肌細(xì)胞受損所致,正常情況下心電向量自心內(nèi)膜指向心外膜,當(dāng)發(fā)生NSTEMI 后,心電向量方向改變,且改變程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)隨心肌細(xì)胞損傷程度加重而增加[9-10]。因此,ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)越高,患者預(yù)后相對(duì)越差,但ST 壓低易受其他因素影響,如室間隔厚度、左室射血分?jǐn)?shù)及血脂水平等,導(dǎo)致預(yù)測(cè)價(jià)值較為局限[11]。正常情況下,aVR 導(dǎo)聯(lián)T 波較為低平,且其方向與QRS 波群相同,而心室肌缺血壞死后,引起心室壁張力升高所致,而心肌受損后復(fù)極較晚,導(dǎo)致T 波向量指向梗死區(qū)域,從而發(fā)生aVR 導(dǎo)聯(lián)的直立T 波[12-13]。另外,當(dāng)心肌梗死發(fā)生于前壁、下壁及側(cè)壁時(shí),可導(dǎo)致心肌透壁性缺血,引起心肌電生理改變;同時(shí)心室肌細(xì)胞在復(fù)極化的過程中需要較多的能量,而發(fā)生NSTEMI 后,心肌能量供應(yīng)不足,可損傷心室肌舒張、收縮功能,導(dǎo)致aVR 導(dǎo)聯(lián)的直立T 波出現(xiàn)[14-15]。因此,aVR 導(dǎo)聯(lián)的直立T 波對(duì)患者介入治療預(yù)后具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。最后,繪制ROC 曲線得到,ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)、aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波預(yù)測(cè)NSTEMI 患者介入治療預(yù)后的AUC>0.7,且aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波的預(yù)測(cè)價(jià)值最高??紤]是由于直立T 波主要發(fā)生在心室肌缺血、壞死后,僅與心室肌舒張、收縮功能有關(guān),不易受到其他因素影響,因此對(duì)NSTEMI 患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值更高。
綜上所述,心電圖ST 段壓低程度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)及aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波對(duì)NSTEMI 介入治療患者預(yù)后具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,且aVR 導(dǎo)聯(lián)直立T 波的預(yù)測(cè)價(jià)值最高。