適應(yīng)性支持通氣模式在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中的應(yīng)用

適應(yīng)性支持通氣模式在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中的應(yīng)用

李寶福

(天津市津南區(qū)咸水沽醫(yī)院，天津300350)

摘要：目的 觀察應(yīng)用適應(yīng)性支持通氣模式行機(jī)械通氣治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸、血?dú)庵笜?biāo)及炎癥反應(yīng)的影響。方法選取COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者144例，隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組，每組72例。觀察組、對(duì)照組分別應(yīng)用適應(yīng)性支持、同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式行機(jī)械通氣治療，共治療2周。每天上午10:00及下午16:00行機(jī)械通氣過(guò)程中，記錄呼吸機(jī)使用情況(包括指令呼吸頻率、潮氣量、呼吸機(jī)通氣時(shí)間)、呼吸機(jī)呼吸力學(xué)參數(shù)(包括氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、平均氣道壓)，抽取股動(dòng)脈血行血?dú)夥治?。分別于行機(jī)械通氣治療前及機(jī)械通氣治療結(jié)束后取患者空腹股靜脈血，檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)、降鈣素原(PCT)、IL-6及TNF-α水平。結(jié)果觀察組指令呼吸頻率及通氣時(shí)間均低于對(duì)照組、潮氣量高于對(duì)照組(P均<0.01)，氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓及平均氣道壓均低于對(duì)照組(P均<0.01)，與對(duì)照組血?dú)庵笜?biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，血清CRP、α1-AGP、PCT、IL-6及TNF-α水平均低于對(duì)照組(P均<0.01)。結(jié)論 適應(yīng)性支持通氣模式有助于改善COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的通氣狀態(tài)，減少機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生，縮短通氣時(shí)間。

關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾?。虎蛐秃粑ソ?；適應(yīng)性支持通氣；機(jī)械通氣；炎癥

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.42.029

中圖分類號(hào)：R563.8 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

收稿日期：(2015-05-29)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，患者長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài)，往往需行機(jī)械通氣以改善機(jī)體缺氧狀態(tài)[1]。然而，機(jī)械通氣過(guò)程中過(guò)高的氣道峰壓可使肺泡反復(fù)開放及過(guò)度擴(kuò)張，容易引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，不利于患者的恢復(fù)[2]。因此，探討舒適安全并有助于患者通氣的模式具有重要的臨床意義。2009年2月～2014年4月，我們應(yīng)用適應(yīng)性支持通氣模式治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者，并與同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式進(jìn)行比較，探討適應(yīng)性支持通氣模式對(duì)患者呼吸、血?dú)庵笜?biāo)及炎癥反應(yīng)的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選取我院同期收治的COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者144例，其中男83例、女61例，年齡(68.6±5.8)歲，病程7～17(10.7±4.9)年。COPD診斷符合2007年修訂版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面靜息條件下呼吸空氣，氧分壓(PaO2)<60 mmHg，伴有二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg，同時(shí)排除心內(nèi)解剖分流及心排出量降低等原因所致的低氧[4]。排除肺內(nèi)感染、肺結(jié)核等肺部疾病及重要臟器嚴(yán)重功能障礙者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表將患者分為觀察組和對(duì)照組各72例。兩組性別、年齡、病程等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2治療方法患者均采取呼吸內(nèi)科常規(guī)處理方法，包括抗感染、化痰、平喘治療等。①觀察組采用適應(yīng)性支持通氣模式行機(jī)械通氣治療，采用輔助控制(A/C)模式通氣4～12 h，待患者情況基本穩(wěn)定后改用適應(yīng)性支持通氣模式。先將患者理想體質(zhì)量輸入，使通氣百分比為100%，參數(shù)設(shè)置為呼氣末正壓3～5 cmH2O，吸入氧濃度50%，通氣30 min后行血?dú)夥治?，根?jù)結(jié)果對(duì)通氣百分比進(jìn)行調(diào)整。②對(duì)照組采用同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式行機(jī)械通氣治療，采用A/C模式通氣4～12 h，待患者情況基本穩(wěn)定后，改用定容型同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式，參數(shù)設(shè)置為呼吸頻率12～15次/min，吸呼比1∶2，吸入氧濃度50%，潮氣量7～9 mL/kg，壓力支持通氣水平10～12 cmH2O。共治療2周。

1.3觀察指標(biāo)每天上午10:00及下午16:00行機(jī)械通氣過(guò)程中，記錄呼吸機(jī)使用情況(包括指令呼吸頻率、潮氣量)、呼吸機(jī)呼吸力學(xué)參數(shù)(包括氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、平均氣道壓)，抽取股動(dòng)脈血檢測(cè)動(dòng)脈血PaO2、PaCO2、肺泡動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2]及血氧飽和度(SpO2)等動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。分別于行機(jī)械通氣前和機(jī)械通氣結(jié)束后取患者晨起空腹股靜脈血，應(yīng)用美國(guó)貝克曼Array360全自動(dòng)特種蛋白分析儀檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)及α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)水平，應(yīng)用LUMITest半自動(dòng)定量法檢測(cè)血清降鈣素原(PCT)水平，應(yīng)用ELISA法檢測(cè)血清IL-6及TNF-α水平。

2結(jié)果

2.1兩組呼吸機(jī)使用情況比較見表1。

表1　兩組呼吸機(jī)使用情況比較 ± s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.01。

2.2兩組呼吸力學(xué)參數(shù)比較見表2。

表2　兩組呼吸力學(xué)參數(shù)比較

注：與對(duì)照組比較，*P<0.01。

2.3兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較兩組pH值、PaO2、PaCO2、P(A-a)O2及SpO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，見表3。

表3 　兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 ± s)

2.4兩組炎癥指標(biāo)比較見表4。

表4　兩組炎癥指標(biāo)比較

注：與對(duì)照組比較，*P<0.01。

3討論

COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，甚至威脅患者生命，往往需進(jìn)行輔助呼吸以改善機(jī)體的缺氧狀態(tài)[5]。機(jī)械通氣是較有效的輔助呼吸方式，可用于治療各種原因?qū)е碌暮粑δ懿蝗昂粑ソ?，有效改善機(jī)體的通氣狀態(tài)，使呼吸肌得以休息。然而，在進(jìn)行機(jī)械輔助通氣時(shí)，由于通氣模式及相關(guān)參數(shù)設(shè)置的不同，往往會(huì)導(dǎo)致肺泡反復(fù)開放或過(guò)度擴(kuò)張，產(chǎn)生應(yīng)切力，導(dǎo)致局部肺組織塌陷，引起炎癥反應(yīng)[6]。

同步間歇指令通氣是臨床常用的通氣模式，然而恒定的吸氣流量有時(shí)候不能滿足患者的實(shí)際吸氣需要，人機(jī)不同步容易導(dǎo)致患者吸氣時(shí)額外做功，易出現(xiàn)呼吸肌疲勞，當(dāng)采用較高的吸氣流量時(shí)又可導(dǎo)致過(guò)高的氣道峰壓，引起機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)。壓力支持通氣模式可根據(jù)患者的吸氣需求提供氣流量，但需要患者保持呼吸中樞驅(qū)動(dòng)和肺動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，否則無(wú)法保證恒定的潮氣量。同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣模式可以彌補(bǔ)各自單獨(dú)使用時(shí)的不足，保留各自的優(yōu)勢(shì)[7]。

適應(yīng)性支持通氣模式是呼吸機(jī)根據(jù)患者的每一次呼吸提供更加合適的壓力及潮氣量的呼吸輔助模式。該模式可通過(guò)建立自動(dòng)反饋機(jī)制，根據(jù)患者呼吸力學(xué)和呼吸用力的變化情況，對(duì)指令呼吸頻率和壓力輸出水平進(jìn)行自動(dòng)調(diào)整，在保證患者通氣量的基礎(chǔ)上盡量保留并輔助患者進(jìn)行自主呼吸[8]。其優(yōu)勢(shì)是：CMV→SIMV→Spont的切換完全由呼吸機(jī)自主完成，無(wú)需人工更改；患者始終處于最佳呼吸狀態(tài)，所做呼吸功最少；氣道壓力始終處于安全范圍，避免了氣壓傷的出現(xiàn)，避免了呼吸淺快或窒息的發(fā)生[9]。徐喜媛等[10]研究發(fā)現(xiàn)，適應(yīng)性支持通氣模式可根據(jù)患者的呼吸力學(xué)情況自動(dòng)調(diào)整吸氣壓力支持水平，提高潮氣量，降低呼吸頻率，呼吸機(jī)做功減少，改善人機(jī)協(xié)調(diào)性，并能縮短上機(jī)時(shí)間，明顯優(yōu)于常規(guī)通氣，且操作簡(jiǎn)單。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組指令呼吸頻率及通氣時(shí)間均低于對(duì)照組，潮氣量高于對(duì)照組，提示適應(yīng)性支持通氣模式可以提高患者的潮氣量，降低指令呼吸頻率，從而提高患者的呼吸效率，有利于改善缺氧狀態(tài)，也減少了通氣時(shí)間；觀察組氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓及平均氣道壓均低于對(duì)照組，考慮適應(yīng)性通氣模式可能通過(guò)提高潮氣量、降低指令呼吸頻率，從而最大限度地保留患者的自主呼吸，增加了自主呼吸的比例，從而使氣道峰壓和平均氣道壓降低；同時(shí)，兩組pH值、PaO2、PaCO2、P(A-a)O2及SpO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

CRP、IL-6及TNF-α是反映炎癥反應(yīng)的指標(biāo)，也可反映機(jī)械通氣過(guò)程中機(jī)體的炎癥反應(yīng)狀況[11]。α1-AGP是由肝臟合成的發(fā)生急性炎癥反應(yīng)蛋白，可作為反映機(jī)體組織損傷及炎癥反應(yīng)的指標(biāo)[12]。PCT是由甲狀腺C細(xì)胞合成及分泌的炎癥因子，對(duì)于判定是否存在細(xì)菌感染有較高的靈敏性[13]。COPD患者的肺部防御功能降低，對(duì)微生物抵抗力下降，肺部感染的發(fā)生率較高，可在一定程度上加劇機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組血清CRP、α1-AGP、PCT、IL-6及TNF-α水平均低于對(duì)照組，提示適應(yīng)性支持通氣模式可有效減輕患者的炎癥反應(yīng)，考慮適應(yīng)性支持通氣模式通過(guò)增加患者自主呼吸的比例，延長(zhǎng)呼吸周期，使呼氣時(shí)間得到延長(zhǎng)，從而避免氣體陷閉的發(fā)生，有效保護(hù)呼吸肌，防止肺部損傷的發(fā)生，減少機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生[15]。

綜上所述，適應(yīng)性支持通氣模式有助于改善COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者的通氣狀態(tài)，縮短通氣時(shí)間，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生，促進(jìn)自主呼吸功能恢復(fù)。

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