李志營,夏 云,郭 鑫,王戰(zhàn)偉,楊 斌,張剛中
嚴(yán)重的顱腦損傷主要是由墜落物體或交通事故等外部影響造成,并且通常與持續(xù)性顱內(nèi)高壓合并發(fā)生[1]。由于身體機(jī)能明顯下降,中老年人面臨嚴(yán)重的腦外傷風(fēng)險(xiǎn),死亡率為40%~60%[2]。早期手術(shù)切除顱內(nèi)出血、壞死性腦組織以及去骨瓣減壓是重度顱腦損傷最有效的治療方法,但是常規(guī)減壓方式治療重型腦組織損傷病人的總體病情控制效果以及術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率仍需要進(jìn)一步優(yōu)化[3]。漸進(jìn)性減壓方式可以避免顱內(nèi)壓的驟降以及血管外壓力突然降低導(dǎo)致的腦血管擴(kuò)張、腦組織擴(kuò)張、腦容量增加和腦水腫發(fā)生,但是其在重型顱腦損傷治療過程中的研究很少[4-5]。與傳統(tǒng)的減壓手術(shù)相比,漸進(jìn)性減壓手術(shù)能否為病人提供更好的臨床益處有待進(jìn)一步研究。本研究選取2017年4月—2019年5月在我院治療的重型顱腦損傷病人120例,探討大骨瓣減壓術(shù)中漸進(jìn)減壓干預(yù)重型顱腦損傷的臨床效果。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析2017年4月—2019年5月在鄭州市第七人民醫(yī)院治療的重型顱腦損傷病人120例的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《神經(jīng)外科學(xué)》[6]中重型顱腦損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn);②CT顯示為幕上病變,中線偏移>10 mm;③格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分為3~8分;④年齡>18歲;⑤發(fā)病24 h內(nèi)入院;⑥病人及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病;②有心肺等其他臟器疾病、惡性腫瘤、內(nèi)分泌疾病、免疫系統(tǒng)疾病、凝血障礙等;③合并有原發(fā)性腦干損傷。根據(jù)治療方案不同分為觀察組(59例)和對(duì)照組(61例),兩組病人性別、年齡、發(fā)病至入院時(shí)間、受傷原因比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組一般資料比較
1.2 治療方法 兩組病人均采用大骨瓣減壓術(shù)。對(duì)照組病人采用常規(guī)減壓手術(shù),即取下骨瓣后打開硬腦膜,直接去除血腫和挫傷的腦組織,然后用生理人工硬膜縫合腦膜。觀察組采用漸進(jìn)性減壓手術(shù)方案,切除骨瓣后,用鑷子夾住蝶骨,在硬腦膜上切一2 cm的小孔,用吸管吸出部分血腫,同時(shí)使血腫自發(fā)流出,并沖洗切口。然后用生理鹽水沖洗硬腦膜,在顳骨窗附近切開切口,進(jìn)行硬膜外引流,徑向切開硬膜外,以徹底清除殘留的顱內(nèi)血腫和挫傷的腦組織。使用顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)器監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓后,采用人工硬腦膜進(jìn)行腦膜修復(fù)和縫合,放置引流管,然后常規(guī)關(guān)顱。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 血清腦鈉肽(BNP)、組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)水平檢測(cè) 入院后采集病人空腹靜脈血3 mL,將其儲(chǔ)存在15%EDTA抗凝試管中,以3 000 r/min的速度離心15 min,收集血清。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)病人血清BNP、t-PA、PAI-1水平,嚴(yán)格按照試劑盒說明操作。
1.3.2 預(yù)后評(píng)價(jià) 術(shù)后3個(gè)月采用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評(píng)價(jià)病人預(yù)后,分為恢復(fù)良好、中度殘疾、重度殘疾、植物生存和死亡,其中恢復(fù)良好和中度殘疾為預(yù)后良好。
1.3.3 意識(shí)情況評(píng)估 采用GCS對(duì)睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)和肢體運(yùn)動(dòng)進(jìn)行評(píng)價(jià),總分15分,分?jǐn)?shù)越低,病人意識(shí)障礙越嚴(yán)重。
1.3.4 生活活動(dòng)能力評(píng)價(jià) 采用Barthel指數(shù)評(píng)定量表對(duì)進(jìn)食、床椅雙向轉(zhuǎn)移、個(gè)人衛(wèi)生、如廁、洗澡、行走、上下樓梯、穿脫衣物、控制大小便等進(jìn)行評(píng)價(jià),總分100分,分?jǐn)?shù)越高,生活活動(dòng)能力越好。
2.1 兩組手術(shù)前后GCS評(píng)分比較 兩組術(shù)后14 d時(shí)GCS評(píng)分較術(shù)前升高(P<0.05);觀察組術(shù)后14 d時(shí)GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組手術(shù)前后GCS評(píng)分比較(±s) 單位:分
2.2 兩組手術(shù)前后顱內(nèi)壓比較 兩組不同時(shí)間顱內(nèi)壓經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組術(shù)后1 d、3 d顱內(nèi)壓均較術(shù)前降低(P<0.05);觀察組術(shù)后1 d和3 d顱內(nèi)壓均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組手術(shù)前后顱內(nèi)壓比較(±s) 單位:mmHg
2.3 兩組手術(shù)前后血清BNP、t-PA和PAI-1水平比較 兩組術(shù)后3 d時(shí)BNP較術(shù)前升高(P<0.05),而t-PA和PAI-1較術(shù)前降低(P<0.05);觀察組術(shù)后3 d時(shí)BNP、t-PA和PAI-1明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表4。
表4 兩組手術(shù)前后血清BNP、t-PA和PAI-1水平比較(±s)
2.4 兩組術(shù)后6個(gè)月Barthel指數(shù)比較 觀察組術(shù)后6個(gè)月Barthel指數(shù)明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表5。
表5 兩組術(shù)后6個(gè)月Barthel指數(shù)比較(±s) 單位:分
2.5 兩組預(yù)后情況比較 觀察組預(yù)后情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表6。
表6 兩組預(yù)后情況比較 單位:例(%)
2.6 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生切口疝及腦脊液漏3例,顱內(nèi)感染2例,腦積水2例,并發(fā)癥發(fā)生率為11.86%;對(duì)照組發(fā)生切口疝及腦脊液漏4例,顱內(nèi)感染4例,腦膨出1例,腦積水3例,并發(fā)癥發(fā)生率為19.67%。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.372,P>0.05)。
嚴(yán)重顱腦損傷的主要原因包括交通事故、空中墜落傷害和重物傷害[7]。早期診斷主要取決于以下幾點(diǎn):具有直接影響頭部和間接影響頭部的重大外傷史,發(fā)病后血壓逐漸升高,常伴有小腦切口疝,瞳孔明顯縮小,24~48 h內(nèi)進(jìn)入無意識(shí)狀態(tài)[8]。早期有效的顱內(nèi)減壓是降低嚴(yán)重顱腦外傷死亡率和改善長期預(yù)后的關(guān)鍵。大骨瓣減壓已在臨床實(shí)踐中廣泛應(yīng)用[8]。
顱腦損傷后水腫或顱內(nèi)出血引起的顱內(nèi)高壓,采用常規(guī)減壓術(shù)在改良大骨瓣減壓中可迅速降低顱內(nèi)壓并削弱壓力填塞效應(yīng),從而導(dǎo)致在合并血管破裂出血、顱內(nèi)血腫延遲、腦惡性腫脹等并發(fā)癥的病人中臨床治療困難、遠(yuǎn)期預(yù)后差[9-12]。漸進(jìn)性減壓手術(shù)可以通過硬腦膜的切口逐漸釋放血性腦脊髓液和血液,避免常規(guī)手術(shù)引起的顱內(nèi)壓劇烈變化,防止填塞效應(yīng)突然喪失引起的血管損傷。本研究結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后1 d和3 d顱內(nèi)壓均明顯低于對(duì)照組。漸進(jìn)性減壓手術(shù)還可以減少腦組織的暴露時(shí)間和范圍,有效地防止不可控制的腦腫脹發(fā)生并避免對(duì)側(cè)硬腦膜撕裂或牽引誘發(fā)繼發(fā)性血腫[13-14]。本研究通過不同指標(biāo)的變化將兩種手術(shù)減壓方法對(duì)病人的臨床療效進(jìn)行比較。本研究結(jié)果顯示,兩組術(shù)后14 d時(shí)GCS評(píng)分較術(shù)前升高,觀察組術(shù)后14 d時(shí)GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組。表明漸進(jìn)性減壓治療重型顱腦損傷可以減少或避免對(duì)血管牽引、撕裂和顱內(nèi)血腫,有利于降低神經(jīng)損傷程度。因?yàn)闈u進(jìn)性減壓可逐漸切開硬腦膜,使顱內(nèi)壓緩慢降低,減少了血腫清除后腦血流動(dòng)力學(xué)的異常變化,并有效地防止腦梗死的發(fā)生,從而最大限度地保護(hù)腦血管和神經(jīng)功能。
BNP不僅具有利鈉、利尿、血管緊張素-醛固酮和抗利尿激素抑制作用,而且還參與了壓力感受器的調(diào)節(jié)[15]。嚴(yán)重的顱腦損傷后病人機(jī)體纖維蛋白溶解和凝血功能受影響[16],在損傷的早期,激活外源性凝血系統(tǒng),消耗大量的血小板和凝血因子,激活繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)[17]。t-PA和PAI-1是纖溶系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)劑,t-PA具有選擇性,將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,發(fā)揮溶解血栓功能,而PAI-1可以抑制t-PA活性[18]。本研究結(jié)果顯示,兩組術(shù)后3 d BNP較術(shù)前升高,但t-PA和PAI-1較術(shù)前降低,觀察組術(shù)后3 d BNP、t-PA和PAI-1均低于對(duì)照組,表明人體的纖維蛋白溶解和凝血系統(tǒng)處于活躍狀態(tài)。該結(jié)果可能與進(jìn)行性減壓后血腫的完全清除和吸收有關(guān)。觀察組術(shù)后6個(gè)月Barthel指數(shù)明顯高于對(duì)照組,表明在嚴(yán)重的顱腦損傷中采用漸進(jìn)減壓術(shù)可以促進(jìn)身體恢復(fù),改善病人的認(rèn)知功能、日常生活能力和長期預(yù)后。其原因可能是逐漸減壓可以降低血壓,減輕缺血再灌注損傷,從而更有效地保護(hù)腦血管,有利于改善病人預(yù)后。兩組術(shù)后切口疝、腦脊液漏、腦積水等并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這可能與本研究的樣本量小和隨訪時(shí)間短有關(guān)。
大骨瓣減壓術(shù)治療顱腦損傷已在臨床上得到廣泛應(yīng)用,該術(shù)式可有效擴(kuò)大手術(shù)視野,促進(jìn)血腫的清除和靜脈回流,減少腦梗死的發(fā)生,并有效消除腦疝。漸進(jìn)性減壓和常規(guī)減壓是兩種常用的減壓方法[19-20]。本研究表明,與常規(guī)減壓相比,進(jìn)行性減壓手術(shù)方案可以有效促進(jìn)受損神經(jīng)功能的恢復(fù),改善病人預(yù)后。
綜上所述,大骨瓣減壓術(shù)中漸進(jìn)減壓治療重型顱腦損傷有較好的臨床效果。