重度阻塞性睡眠呼吸暫?；颊叩漠惓Ｇ巴フT發(fā)肌源性電位△

羅慧娉 余菁 許信達(dá) 王璟 吳海濤 遲放魯

(復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科 上海市聽(tīng)覺(jué)醫(yī)學(xué)臨床中心 衛(wèi)生部聽(tīng)覺(jué)醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 上海 200031)

阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea，OSA)是一種常見(jiàn)的耳鼻咽喉科疾病，表現(xiàn)為睡眠時(shí)呼吸氣流減弱或停止，伴隨夜間低氧血癥和睡眠片段化，影響6%～13%的成年人群，如未得到及時(shí)診治，會(huì)嚴(yán)重影響患者的身體健康和生活質(zhì)量。夜間呼吸暫停和低通氣，可造成慢波睡眠和快速動(dòng)眼睡眠時(shí)空氣流量和(或)氧飽和度減少，進(jìn)一步影響神經(jīng)滋養(yǎng)血管，導(dǎo)致中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)損傷，影響各神經(jīng)系統(tǒng)的生理反射通路[1]。內(nèi)耳是重要的外周神經(jīng)感受器官。有研究[2]顯示，重度OSA患者的純音聽(tīng)閾較高，畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射異常，聽(tīng)性腦干反應(yīng)(auditory brainstem response，ABR)潛伏期延長(zhǎng)，說(shuō)明耳蝸很可能受到呼吸暫停及低通氣的影響。那么，作為重要的外周神經(jīng)感受器官，前庭是否也有可能受到影響呢？Tsai等[3]發(fā)現(xiàn)，OSA患者的眩暈累積發(fā)生率明顯高于正常人。Micarelli等[4]發(fā)現(xiàn)，與正常人相比，OSA患者的姿勢(shì)維持功能出現(xiàn)異常，而且其異常程度與平均血氧飽和度呈負(fù)相關(guān)。此外，Sowerby等[5]對(duì)特發(fā)性頭暈(idiopathic dizziness，ID)患者進(jìn)行了量表評(píng)估分析，如Epworth嗜睡量表、柏林問(wèn)卷和多變量呼吸暫停風(fēng)險(xiǎn)指數(shù)(multivariable apnea risk index，MAP)等測(cè)試，發(fā)現(xiàn)ID患者更容易出現(xiàn)白天嗜睡和睡眠呼吸暫停癥狀。這些研究結(jié)果提示，OSA患者可能存在前庭系統(tǒng)受損情況。眼肌前庭誘發(fā)肌源性電位 (ocular vestibular-evoked myogenic potentials，oVEMP)和頸肌前庭誘發(fā)肌源性電位 (cervical VEMP，cVEMP)已廣泛應(yīng)用于橢圓囊和球囊及其相應(yīng)反射通路的功能評(píng)價(jià)[6-7]。本研究聯(lián)合應(yīng)用oVEMP及cVEMP評(píng)估重度OSA患者的橢圓囊和球囊及其傳導(dǎo)通路的功能，并分析變化規(guī)律。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 按入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)招募2020年1～10月在我院鼾癥診療中心就診的重度OSA患者30例(60耳)，為病例組，其中男性28例、女性2例；年齡22～50歲，平均(35.7 ± 9.6)歲。調(diào)取分析所有受試者的臨床病歷資料。全部受試者均有完整的耳鼻咽喉頭頸外科常規(guī)體檢資料，并接受了雙溫實(shí)驗(yàn)、oVEMP、cVEMP等檢查。

入選標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)最新指南[8]標(biāo)準(zhǔn)，患者均確診為重度OSA患者，在多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)中，呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index，AHI)均＞30次/h；②常規(guī)查體和問(wèn)診無(wú)其他眼耳鼻喉頭頸等方面疾?。虎奂韧鶡o(wú)耳聾、耳病史；④耳鏡、純音測(cè)聽(tīng)、聲阻抗檢查正常；⑤同意參與試驗(yàn)并自愿簽署知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①良性陣發(fā)性位置性眩暈、梅尼埃病、前庭神經(jīng)元炎等周?chē)匝灮颊撸约昂喜⒅袠行匝灥幕颊?；②慢性病及全身系統(tǒng)性疾病患者，如糖尿病、高血壓病且控制不良、已知神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心血管疾病患者；③有顱腦、耳部、頸部或眼部手術(shù)創(chuàng)傷史或聽(tīng)覺(jué)疾病史的患者；④頸椎、眼肌以及胸骨平面以上有畸形或活動(dòng)障礙的患者；⑤代謝性疾病患者；⑥不同意簽署知情同意書(shū)。

選取健康志愿者作為對(duì)照組。對(duì)照組既往無(wú)耳聾、耳病史及其他神經(jīng)系統(tǒng)、全身疾病史，耳鏡、純音測(cè)聽(tīng)、聲阻抗檢查正常，均無(wú)睡眠打鼾伴張口呼吸或憋氣主訴，PSG提示AHI＜5次/h，且最低血氧飽和度＞90%。共入組21例(42耳)，其中男性16例、女性5例；年齡30～45歲，平均(37.1±3.1)歲。2組研究對(duì)象年齡、性別、身高、體重等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

本研究檢測(cè)項(xiàng)目通過(guò)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。所有檢測(cè)對(duì)象檢測(cè)前簽署知情同意書(shū)。

1.2 病案分析 病例組患者的完整病案(包括主訴、現(xiàn)病史、既往病史等)以及醫(yī)師問(wèn)診的主要內(nèi)容均被記錄收集并進(jìn)行詳細(xì)分析。將其中關(guān)鍵詞分為3類(lèi)：①與鼾癥相關(guān)的關(guān)鍵詞，如“打鼾”、“睡眠憋氣”、“睡眠時(shí)窒息感”等相似詞匯；②與前庭相關(guān)的關(guān)鍵詞，如“頭暈”、“眩暈”、“走路及站立不穩(wěn)”、“看到周?chē)h(huán)境旋轉(zhuǎn)”等相似詞匯；③其他癥狀的關(guān)鍵詞如“夜尿增多”、“記憶力下降”、“夢(mèng)魘”、“心悸”、“大汗”、“頭痛”、“乏力”、“注意力下降”等。

所有病案內(nèi)容按照以下6個(gè)關(guān)注點(diǎn)進(jìn)行分類(lèi)計(jì)分，并進(jìn)行關(guān)注度分析。

患者主動(dòng)提及的：A.關(guān)于打鼾癥狀的主訴；B.關(guān)于平衡癥狀的主訴；C.關(guān)于其他癥狀的主訴。

醫(yī)師主動(dòng)詢(xún)問(wèn)的：D.關(guān)于打鼾相關(guān)病情的詢(xún)問(wèn)；E.關(guān)于前庭功能異常的詢(xún)問(wèn)；F.關(guān)于其他病情的詢(xún)問(wèn)。

每一份病案中，出現(xiàn)1項(xiàng)或多項(xiàng)屬于上述關(guān)注點(diǎn)的內(nèi)容，則在相應(yīng)關(guān)注點(diǎn)得分上加1分。對(duì)所有病案總結(jié)的結(jié)果進(jìn)行分析，表明了哪些方面的內(nèi)容引起了患者或醫(yī)師的更多關(guān)注。

1.3 PSG 本研究所有入組病例PSG均使用Embla N7000多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀進(jìn)行采集。睡眠監(jiān)測(cè)通過(guò)全腦電導(dǎo)聯(lián)、眼電導(dǎo)聯(lián)、下頜頦舌肌電導(dǎo)聯(lián)、雙側(cè)脛前肌電導(dǎo)聯(lián)、體位傳感器記錄睡眠分期、體位和體動(dòng)，呼吸監(jiān)測(cè)內(nèi)容包括鼻氣流、熱敏氣流、鼾聲、胸腹呼吸動(dòng)度、指末血氧飽和度和心電監(jiān)測(cè)，以記錄呼吸事件和伴隨的血氧飽和度下降。根據(jù)2018年美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)睡眠及相關(guān)事件判讀規(guī)則(AASM MANUAL 2.5)進(jìn)行睡眠分期及相關(guān)事件分析，其中呼吸暫停定義為氣流完全停止超過(guò)10 s；低通氣定義為氣流波幅下降達(dá)到基礎(chǔ)呼吸波幅30%以上部分持續(xù)10 s，并伴有3%的血氧飽和度下降或伴有微覺(jué)醒。OSA定義為有該疾病癥狀的患者在睡眠期間AHI＞5次/h。

1.4 oVEMP和cVEMP VEMPs均在隔音檢查室中施行。使用Bio-Logic Navigator PRO (Natus)儀器進(jìn)行測(cè)試。ACS刺激聲為500 Hz短純音，上升/下降時(shí)間2 ms，峰時(shí)持續(xù)時(shí)間2 ms。帶通濾波器10～1 500 Hz，疊加120次。ACS通過(guò)校準(zhǔn)過(guò)的耳機(jī)傳輸至受試者耳中。為檢查受試者是否能誘發(fā)出VEMPs，首先以125 dB SPL的刺激值作為起始強(qiáng)度。隨后，以5 dB SPL為一個(gè)階梯逐級(jí)減低刺激值。

oVEMP和cVEMP測(cè)試方法在既往文獻(xiàn)[9]中已有詳細(xì)描述，簡(jiǎn)述如下。受試者仰臥。oVEMP測(cè)試中，記錄電極位于兩側(cè)眼眶下緣中點(diǎn)下方約1 cm處，參考電極置于記錄電極下方，兩側(cè)對(duì)稱(chēng)，接地電極置于前額正中。極間電阻＜5 kΩ。當(dāng)受試者聽(tīng)到從耳機(jī)傳來(lái)的聲音時(shí)，要求其向前上方注視并保持。cVEMP測(cè)試中，記錄電極位于兩側(cè)胸鎖乳突肌中段，參考電極放置于兩側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)表面，兩側(cè)對(duì)稱(chēng)放置，接地電極置于前額正中。極間電阻＜5 kΩ。當(dāng)受試者聽(tīng)到從耳機(jī)傳來(lái)的聲音時(shí)，要求其抬頭使得胸鎖乳突肌收縮并處于持續(xù)緊張狀態(tài)，并保持頭部位置處于身體正中線(xiàn)。

記錄并分析oVEMP的閾值、N1潛伏期、P1潛伏期、N1-P1波間期及振幅。記錄并分析cVEMP閾值、P1潛伏期、N1潛伏期、P2潛伏期、P1-N1波間期及振幅、N1-P2波間期及振幅。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用IBM SPSS 19.0.0進(jìn)行分析。病例組和對(duì)照組oVEMP和cVEMP引出率的比較，采用χ2檢驗(yàn)。病例組和對(duì)照組VEMPs各項(xiàng)參數(shù)的比較，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病案分析總結(jié) 在病案分析中，病例組每位患者的主訴均記錄為“夜間睡眠打鼾和憋氣”或相似內(nèi)容。30例患者均詳細(xì)闡述了打鼾、白天日常生活、夜間睡眠情況，但少有主動(dòng)提及前庭功能相關(guān)內(nèi)容。醫(yī)師在問(wèn)診時(shí)，也詳細(xì)詢(xún)問(wèn)了打鼾等問(wèn)題，而主動(dòng)詢(xún)問(wèn)前庭功能的尚不多。

對(duì)病例組患者的完整病案進(jìn)行關(guān)注點(diǎn)的評(píng)分分析，結(jié)果顯示：關(guān)注點(diǎn)B和C分別與A比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；關(guān)注點(diǎn)E和F分別與D比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1 病例組病案內(nèi)容關(guān)注點(diǎn)的評(píng)分結(jié)果

2.2 對(duì)照組和病例組的測(cè)試結(jié)果 oVEMP、cVEMP結(jié)果顯示引出率分別為97.6%和100.0%(表2)。病例組中，oVEMP和cVEMP的引出率分別為73.3%和81.7%。詳見(jiàn)表2、圖1?？梢?jiàn)，在重度OSA患者中，部分患者的oVEMP和cVEMP引不出，既往文獻(xiàn)[10]將其定義為“VEMP消失”。

圖1 病例組與對(duì)照組VEMPs引出率的比較 病例組的oVEMP和cVEMP引出率均顯著小于對(duì)照組。**示卡方檢驗(yàn)，P＜0.01。

表2 病例組與對(duì)照組VEMPs的引出率比較

病例組中，在仍能夠引出的VEMPs中發(fā)現(xiàn)了波形參數(shù)的異常變化(圖2、表3、表4)。

圖2 重度OSA患者VEMPs參數(shù)的異常變化 A.oVEMP病例組與對(duì)照組比較，可見(jiàn)病例組的N1潛伏期延長(zhǎng)，N1-P1振幅縮??；B.cVEMP病例組與對(duì)照組比較，可見(jiàn)病例組的P1潛伏期延長(zhǎng)，P1-N1振幅和N1-P2振幅縮小。

表3 病例組與對(duì)照組oVEMP的波形參數(shù)比較

表4 病例組與對(duì)照組cVEMP的波形參數(shù)比較

病例組與對(duì)照組相比，oVEMP的閾值、N1潛伏期、N1-P1波間期、N1-P1振幅差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均＜0.001，圖3)，P1潛伏期未見(jiàn)明顯差異(P=0.412)。病例組與對(duì)照組相比，cVEMP的閾值(P＜0.001)、P1潛伏期(P=0.005)、P1-N1波間期(P＜0.001)、P1-N1振幅(P＜0.001)、N1-P2振幅(P＜0.001)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(圖4)，N1潛伏期、P2潛伏期、N1-P2波間期，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖3 病例組與對(duì)照組oVEMP的參數(shù)對(duì)比 A.閾值；B.N1潛伏期；C.N1-P1波間期；D.N1-P1振幅。**示t檢驗(yàn)，P＜0.001。

圖4 病例組與對(duì)照組cVEMP的參數(shù)對(duì)比 A.閾值；B.P1潛伏期；C.P1-N1波間期；D.P1-N1振幅；E.N1-P2振幅。*示t檢驗(yàn)，P=0.005；**示t檢驗(yàn)，P＜0.001。

病例組30例中有29例(58耳)完成了雙溫試驗(yàn)，提示50耳(86.2%)正常，8耳(13.8%)異常；對(duì)照組21例(42耳)，雙溫試驗(yàn)提示38耳(90.5%)正常，4耳(9.5%)異常，2組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.420，P=0.517)。

3 討論

有研究[11]指出，在OSA患者的ABR檢查結(jié)果當(dāng)中，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期和波間期(Ⅰ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ)均有不同程度的延長(zhǎng)。Fu等[12]報(bào)道，OSA患者的ABR潛伏期延長(zhǎng)，且與AHI密切相關(guān)。說(shuō)明耳蝸及其傳導(dǎo)神經(jīng)通路可能受到呼吸暫停及低通氣的負(fù)面影響。從解剖學(xué)上講，前庭與耳蝸相鄰，故前庭中的橢圓囊和球囊也可能同時(shí)受到呼吸暫停和低氧血癥的影響，造成橢圓囊和球囊的感受器細(xì)胞損傷，甚至對(duì)聲音刺激無(wú)反應(yīng)，出現(xiàn)VEMPs異常。有研究者通過(guò)VEMPs來(lái)評(píng)估OSA患者前庭功能受損情況，并發(fā)現(xiàn)了一些規(guī)律。Ulusoy等[13]對(duì)輕、中、重度OSAHS患者各20例行VEMPs測(cè)試，結(jié)果顯示中度和重度OSAHS患者的VEMPs引出率顯著低于對(duì)照組和輕度患者。Mutlu等[14]對(duì)28例AHI＞70次/h的患者和26例睡眠打鼾但AHI＜5次/h的對(duì)照組進(jìn)行cVEMP測(cè)試，結(jié)果發(fā)現(xiàn)重度OSAHS患者cVEMP引出率顯著降低。在本研究中，重度OSA患者的oVEMP和cVEMP引出率分別為73.3%和81.7%，顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明一部分患者出現(xiàn)“VEMP消失”[15]現(xiàn)象，提示橢圓囊和球囊以及其反射傳導(dǎo)通路嚴(yán)重?fù)p傷。

在另一部分OSA患者中，oVEMP和cVEMP雖然仍能引出，但是閾值、振幅、潛伏期和波間期出現(xiàn)異常，即“VEMP受損”[15]。Ulusoy等[13]發(fā)現(xiàn)中度和重度OSAHS患者的cVEMP振幅顯著低于輕度OSAHS患者。Mutlu等[14]觀察到，重度OSAHS患者cVEMP的振幅降低。在既往文獻(xiàn)中，oVEMP的規(guī)律性研究結(jié)果尚不多。本研究中，與對(duì)照組相比，oVEMP和cVEMP波形均出現(xiàn)了顯著的閾值升高，也就是說(shuō)，重度OSA患者需要更大的聲刺激才能誘發(fā)橢圓囊和球囊毛細(xì)胞的反應(yīng)，引起相關(guān)神經(jīng)傳導(dǎo)通路的反射；同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)oVEMP的N1-P1振幅較對(duì)照組降低，cVEMP的P1-N1振幅及N1-P2振幅也顯著降低，說(shuō)明即使在最大刺激聲刺激下，VEMPs的響應(yīng)能力也表現(xiàn)出較正常人明顯下降的特點(diǎn)。以上現(xiàn)象都說(shuō)明，重度OSA患者的前庭橢圓囊和球囊及其傳導(dǎo)通路功能整體呈現(xiàn)顯著下降趨勢(shì)。

VEMPs已被廣泛用于外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的檢測(cè)，如帕金森病、多發(fā)性硬化和腦干卒中等引起的腦干損傷[16-19]。在多發(fā)性硬化癥患者中，最常見(jiàn)的VEMPs表現(xiàn)是波形消失、潛伏期延長(zhǎng)和振幅降低，且被認(rèn)為是前庭通路或前庭核的脫髓鞘所致[16]。在對(duì)帕金森病患者進(jìn)行VEMPs檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，患者常常出現(xiàn)波形消失、振幅減低和潛伏期延長(zhǎng)等異常狀態(tài)[17]。Chen等[18]報(bào)道，腦干卒中患者的VEMPs出現(xiàn)無(wú)法引出或者潛伏期延長(zhǎng)等現(xiàn)象。Heide等[19]也發(fā)現(xiàn)腦干梗死患者無(wú)法引出VEMPs波形，或可出現(xiàn)振幅減低和潛伏期改變。可見(jiàn)，帕金森病等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的VEMPs表現(xiàn)為異常狀態(tài)，而OSA作為多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的誘因和危險(xiǎn)因素，在其患者中也觀察到大量VEMPs異常病例。我們推測(cè)有以下幾種可能的機(jī)制。①OSA與腦缺血相關(guān)。OSA患者在呼吸暫停期出現(xiàn)平均動(dòng)脈壓和腦血流速度下降，引起低氧血癥和腦灌注減少，導(dǎo)致夜間腦部缺血；而迷路及其相關(guān)神經(jīng)通路等外周神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺血、缺氧敏感，故可能在此過(guò)程中受損[20]。②OSA與腦干神經(jīng)核團(tuán)損傷相關(guān)。缺氧豚鼠的腦干區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞凋亡等現(xiàn)象，可能同時(shí)會(huì)對(duì)腦干的前庭核團(tuán)造成損傷[9]，并波及橢圓囊和球囊及其神經(jīng)傳導(dǎo)通路。③OSA與氧化應(yīng)激和系統(tǒng)性炎癥相關(guān)。夜間間歇性低氧血癥是一種反復(fù)發(fā)生的缺血-再灌注過(guò)程，會(huì)產(chǎn)生大量活性氧，導(dǎo)致氧化應(yīng)激[21]和血管內(nèi)皮功能障礙[22]等損害。而重度OSA患者的血液中，中性粒細(xì)胞比例增高并可釋放炎癥細(xì)胞因子、組織損傷酶等物質(zhì)，增強(qiáng)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷[21,23]，系統(tǒng)性影響血供，使得橢圓囊和球囊及其神經(jīng)傳導(dǎo)通路缺血受損。上述機(jī)制可能是OSA導(dǎo)致橢圓囊和球囊及其傳導(dǎo)通路損傷的部分原因，臨床上可以在VEMPs等客觀前庭功能檢查中觀察到異常。

此外，在VEMPs的參數(shù)方面，本研究還針對(duì)oVEMP和cVEMP的潛伏期進(jìn)行了詳細(xì)記錄和統(tǒng)計(jì)分析。我們發(fā)現(xiàn)，OSA患者的VEMPs第一波(oVEMP中為N1波，cVEMP中為P1波)潛伏期顯著延長(zhǎng)，而其后的波(oVEMP中為P1波，cVEMP中為N1波和P2波)潛伏期未見(jiàn)明顯延長(zhǎng)。值得注意的是，在重度耳聾與VEMP的一些研究中，雖然也發(fā)現(xiàn)了VEMPs閾值升高和振幅降低的典型變化，但第一波的潛伏期未出現(xiàn)OSA患者的此種典型現(xiàn)象[15]。筆者暫將此命名為VEMPs的第一波延遲現(xiàn)象，這一現(xiàn)象或可區(qū)別OSA等全身系統(tǒng)性疾病與重度耳聾等局部性疾病對(duì)橢圓囊和球囊功能影響的差異。比如，相比于耳聾，重度OSA更易造成VEMPs傳導(dǎo)通路中的傳入神經(jīng)、腦干部分以及傳出神經(jīng)等多處損害。這一現(xiàn)象還可能說(shuō)明，VEMPs的波形曲線(xiàn)潛伏期中，以第一波的波形最為敏感，在全身系統(tǒng)疾病影響周?chē)窠?jīng)時(shí)，第一波的損害更易被檢測(cè)和發(fā)現(xiàn)。

“VEMP消失”和“VEMP受損”均提示了在重度OSA患者中發(fā)現(xiàn)了橢圓囊和球囊及其傳導(dǎo)通路的功能障礙。然而，在對(duì)病例組30例患者的病案分析中，我們發(fā)現(xiàn)患者和醫(yī)師均未重視平衡問(wèn)題或橢圓囊和球囊功能障礙的問(wèn)題。當(dāng)然，視覺(jué)系統(tǒng)和本體感覺(jué)的補(bǔ)償[24]可以解釋這一現(xiàn)象，因?yàn)檫@種補(bǔ)償可以代償一部分平衡障礙癥狀，使得患者和醫(yī)師都沒(méi)能察覺(jué)橢圓囊和球囊功能的異常。對(duì)重度OSA患者和接診醫(yī)師來(lái)說(shuō)，對(duì)OSA疾病本身的強(qiáng)烈關(guān)注也妨礙了對(duì)前庭功能障礙的關(guān)注。也就是說(shuō)，雖然在重度OSA患者中，可以非常明確發(fā)現(xiàn)橢圓囊和球囊及其傳導(dǎo)通路的功能障礙，但是由于前述諸多原因，這一現(xiàn)象很難在臨床工作中被察覺(jué)，故表現(xiàn)為一種“亞臨床”前庭功能障礙。這提示在重度OSA患者的臨床診斷和治療中，應(yīng)同時(shí)考慮橢圓囊和球囊及其傳導(dǎo)通路的功能障礙以及相關(guān)治療，以確保對(duì)該類(lèi)患者做出全面的診斷和恰當(dāng)?shù)闹委?，更好地造?；颊摺?/p>