維生素C對糖尿病合并胃潰瘍患者的治療效果及有效率分析

鄧遠中，陳育文

興寧市人民醫(yī)院消化內科，廣東 梅州 514500

糖尿病是由于毒素、微生物感染、遺傳、免疫異常、精神、自由基等因素導致血糖代謝紊亂，一般是由胰島功能障礙引起。以高血糖為主要特征的糖尿病，患者可出現體質量下降、多飲、多食、多尿等癥狀，稱為三多一少。如果血糖控制不好，就會出現各種并發(fā)癥，嚴重時還可引起、眼、腎、足等疾病，是不治之癥。胰島素功能障礙和分泌不足會導致胰島敏感性下降，從而引起水、電解質、脂肪、蛋白等代謝紊亂。糖尿病嚴重威脅生命和健康。若長時間無法控制血糖，許多器官都可能在不知不覺中受損。另外，還會增加其他伴隨疾病的發(fā)病率。隨著醫(yī)療技術的進步，藥物治療已使糖尿病患者病情得到明顯改善。但是糖尿病各種慢性并發(fā)癥的發(fā)生率逐年增加，其中胃潰瘍是最常見的并發(fā)癥之一。引起胃微循環(huán)障礙的主要原因是高血糖、低血流速度所致的胃黏膜缺血。糖尿病患者并發(fā)胃潰瘍，其發(fā)病與胰島素抵抗和胰島素缺乏有密切關系。糖尿病患者體內的氧化還原特性增加了活性氧，并且降低了抗氧化劑的含量，導致胃腸道功能異常，因此糖尿病合并胃潰瘍增多，嚴重影響患者的生活質量。維生素C又名抗壞血酸，是一種氧化還原性物質，廣泛用于細胞基質合成和解毒，維生素C還有助于減少臭氧、二氧化碳和其他空氣污染的毒性，并抑制亞硝胺類致癌物的合成，不僅可以保持皮膚彈性，延緩衰老，還可以清除氧自由基[1-2]。該研究對該院2015年1月—2021年2月收治的40例糖尿病合并胃潰瘍患者進行對照研究，探析了常規(guī)治療聯(lián)合維生素C治療在糖尿病合并胃潰瘍患者治療中的效果?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的40例糖尿病合并胃潰瘍患者為研究對象，采用數字表隨機法分為兩組，每組20例。研究組年齡31～73歲，平均（49.44±3.21）歲；男12例，女8例。對照組年齡34～78歲，平均（49.56±3.21）歲；男11例，女9例。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。所選病例經過倫理委員會批準，患者或家屬知情同意。

納入標準：①符合胃潰瘍、糖尿病診斷標準；②知情同意該次研究。

排除標準：①藥物禁忌者；②合并機體其他嚴重疾病干擾治療結果觀察的情況者；③合并糖尿病并發(fā)癥，如糖尿病腎病、糖尿病眼病者；④精神疾病等無法配合治療的情況者；⑤合并心血管疾病者；⑥合并嚴重肝腎功能障礙者。

1.2 方法

對照組給予常規(guī)治療，口服奧美拉唑（國藥準字H20056108）20 mg/次，1～2次/d；口服阿莫西林（國藥準字H31020363）0.5 g/次，間隔6～8 h再次服藥，每日總劑量控制在4 g以內；口服甲硝唑 （國藥準字H61020092）0.4～0.6 g/次，3次/d。血糖控制方面，給予注射門冬胰島素30注射液（國藥準字S20133006）控制血糖，每天早餐前和晚餐前分別注射1次，注射12 U/次，可根據血糖調節(jié)胰島素用量。治療8周。

研究組實施常規(guī)治療聯(lián)合維生素C治療。口服維生素C片（國藥準字H20053399）0.2 g/次，1次/d。治療8周。

1.3 觀察指標

比較兩組治療總有效率、胃潰瘍復發(fā)率、治療前后的生活質量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平。

顯效：臨床癥狀消失，胃潰瘍面痊愈，血糖達標，控制正常，無出現相關并發(fā)癥；有效：臨床癥狀好轉，胃潰瘍縮小范圍在50%以上，血糖達標；無效：治療后，胃潰瘍面積未見改善或加重，未見消退，血糖控制不理想[3]。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

研究組的治療總有效率100.00%高于對照組70.00%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者總有效率比較

2.2 兩組患者胃潰瘍復發(fā)率比較

研究組胃潰瘍復發(fā)率有1例，占5.00%，而對照組胃潰瘍復發(fā)率7例，占35.00%。研究組胃潰瘍復發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療前后生活質量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平比較

治療前兩組患者的生活質量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者生活質量均顯著升高，而胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平均顯著降低，和治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。而研究組患者治療后生活質量顯著高于對照組，胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后生活質量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后生活質量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平比較(±s)

組別研究組(n=20)對照組(n=20)時間生活質量評分（分）胃泌素（pg/mL）空腹血糖（mmol／L）糖化血紅蛋白（%）C反應蛋白（mg/L）治療前治療后治療前治療后65.11±3.21 94.51±3.21 65.14±3.12 87.21±3.45 131.25±3.28 67.19±2.50 131.21±3.67 94.45±2.67 13.21±3.51 5.21±1.21 13.17±3.22 6.71±2.41 11.12±1.92 6.21±1.01 11.25±1.41 8.34±1.21 14.25±3.21 4.19±1.51 14.31±3.24 7.21±1.56

3 討論

糖尿病是一種代謝性疾病，主要為高血糖所致，其主要原因為胰島素分泌不足或生物損傷或兩者兼有。由于血糖一直居高不下，極易對心臟、血管、神經、腎臟等重要器官及組織造成嚴重損害。到目前為止還沒有治療這種疾病的有效藥物或方案，通常是通過運動、飲食、藥物、血糖監(jiān)測和健康教育來控制血糖水平。

長期服用降糖藥，可促進胃酸分泌，破壞胃黏膜，從而導致胃潰瘍。常見的原因有胃酸分泌過多、胃蛋白酶分泌過多、胃腸黏膜消化不良、幽門螺桿菌感染等，但主要是由胃酸消化引起的。對于糖尿病患者而言，長期高血糖、糖毒作用可影響神經系統(tǒng)，減緩胃腸蠕動，加之胃酸分泌減少，血液黏稠增加，血流停滯，導致胃黏膜血流明顯減少，影響微循環(huán)，黏膜壞死，細胞再生能力下降，慢性黏膜炎癥改變，可大大削弱胃黏膜防御機制。另外，糖尿病病程較長，一旦出現微血管病變，胃黏膜缺血癥狀就會明顯加重，加上胃酸和胃蛋白酶的作用，容易形成潰瘍。

近幾年來，隨著我國居民年齡的增長和飲食結構的改變，糖尿病的發(fā)病率不斷增加，其中2型糖尿病占了90%以上。隨著糖尿病的發(fā)展，患者會出現許多全身性并發(fā)癥，其中以消化性潰瘍和胃癱最為常見，因此受到醫(yī)生的廣泛關注。消化性潰瘍合并2型糖尿病不僅增加了治療難度，而且還會因消化道出血增加而導致失血性休克甚至死亡。外國學者指出，糖尿病患者發(fā)病后可引起微血管病變，導致黏膜血流量減少，進而影響胃黏膜防御機制，降低胃潰瘍抵抗力，從而增加胃潰瘍的發(fā)病率。據國內文獻，糖尿病患者高血糖、神經系統(tǒng)受損、迷走神經受累，導致胃酸分泌減少，胃潰瘍風險增加。長期服用降糖藥也是糖尿病患者發(fā)生胃潰瘍的一個危險因素，因為降糖藥對胃黏膜有損害，而糖尿病的發(fā)生可導致多器官損害。糖尿病患者更易患胃潰瘍，其機制可能與糖尿病患者毛細血管基底膜增厚、微血管內皮細胞增生以及高血糖所致的血糖升高有關。緩慢的血流量阻礙胃黏膜血液循環(huán)，導致黏膜組織壞死。胃腸黏膜上皮細胞更新緩慢，再生能力下降，形成潰瘍?？诜堤撬帉μ悄虿』颊呶葛つび胁煌潭鹊拇碳ず蛽p傷。對胃酸分泌有直接或間接的刺激作用，加重腸道損害。長期治療可能是導致胃潰瘍最直接和最常見的病因。而糖尿病對胃腸功能的影響則主要是胃排空延遲及蠕動波明顯減少。全胃處于低收縮狀態(tài)，食物很容易留在胃里。

雖然格列齊特、格列吡嗪等降糖藥能有效控制血糖水平，但服用這些藥物同時會對胃造成傷害和刺激，還會間接刺激胃酸分泌，加重胃黏膜損害。長期服藥是引起胃潰瘍的主要原因[4-5]。

隨著醫(yī)學的發(fā)展和完善，糖尿病急性病癥的發(fā)生率雖然有所降低，但慢性并發(fā)癥仍在不斷發(fā)生，其中胃潰瘍是糖尿病常見的消化并發(fā)癥，其治療難度大增，危害大，必須對患者進行及時有效的治療，否則將嚴重影響患者的健康。長時間使用破壞消化道黏膜的藥物是導致糖尿病合并胃潰瘍的主要原因，幽門螺桿菌是主要感染源[6-7]。

研究顯示，維生素C對預防和治療由氧和硝基自由基引起的疾病有重要作用。近來，一些研究發(fā)現糖尿病患者血清中維生素C水平明顯低于正常人群。更深層次的研究證實，糖尿病患者的高血糖和低胰島素水平阻礙了人體對維生素C的攝取、吸收，這是導致維生素C含量低的主要原因，提示維生素C的減少可能與其作為抗氧化劑在自由基清除過程中的消耗有關[8-10]。維生素C是一種人體必需的維生素，具有較強烈的抗氧化性，可減少氧化中間產物的大量產生，減少發(fā)炎，從而減少胃潰瘍的發(fā)生[11-12]。

該研究中，研究組的治療總有效率100.00%比對照組70.00%高(P＜0.05)。研究組胃潰瘍復發(fā)率有1例，占5.00%，而對照組胃潰瘍復發(fā)率7例，占35.00%。研究組胃潰瘍復發(fā)率低于對照組(P＜0.05)。治療前兩組患者的生活質量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療后，兩組患者生活質量均顯著升高，胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平均顯著降低，優(yōu)于治療前（P＜0.05）。研究組患者治療后生活質量顯著高于對照組，胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應蛋白水平明顯低于對照組（P＜0.05）。出現這種結果的分析：糖尿病患者不但有血糖異常，而且氧化損傷還會導致細胞功能失調，使用非甾體類抗炎藥，再加上酒精、精神壓力等因素，都會對胃黏膜造成損害。糖尿病患者口服降糖藥后導致胃酸分泌和胃活性降低[13-15]。維生素C具有抗氧化作用，在清除患者體內氧自由基的同時減少了內源性抗氧化劑的消耗，對胃黏膜有很好的保護作用[16-18]?；加刑悄虿『喜⑽笣兊幕颊邞镁S生素C能充分抑制胃酸分泌，補充體內維生素，改善胃潰瘍癥狀。維生素C還參與葡萄糖轉運抑制劑和促進激動劑分泌的作用，有利于血糖水平降低[19-20]。從結果可見，說明維生素C能充分降低血糖，改善胃部炎癥，對胃黏膜有保護作用，具有消炎作用，可有效改善臨床癥狀，提高患者生存質量[21-23]。

綜上所述，糖尿病合并胃潰瘍患者實施常規(guī)治療聯(lián)合維生素C治療可改善患者生活質量，并有效提高血糖控制效果，改善胃泌素水平，控制炎癥因子，減少胃潰瘍復發(fā)率，提高治療效果。