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    內質網(wǎng)應激/微小RNA-26a負反饋調控回路調控非酒精性脂肪性肝病發(fā)生發(fā)展

    2021-12-26 04:12:08XUH,TIANY,TANGD
    臨床肝膽病雜志 2021年7期
    關鍵詞:負反饋脂肪性內質網(wǎng)

    【據(jù)Hepatology2021年4月報道】題:內質網(wǎng)應激/微小RNA-26a負反饋調控回路調控非酒精性脂肪性肝病發(fā)生發(fā)展(作者 Xu HX等)

    內質網(wǎng)應激是細胞應對內質網(wǎng)過載的適應性反應,廣泛參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展,包括以肝細胞脂質過度積累為典型特征的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),但內質網(wǎng)應激的內在調控機制目前尚不清楚。微小RNA(miRNA)在許多細胞應激反應中發(fā)揮重要功能,但其在內質網(wǎng)應激中的作用尚未系統(tǒng)研究。來自四川大學華西醫(yī)院生物治療國家重點實驗室/內分泌代謝科的Xu等發(fā)現(xiàn)并鑒定了肝臟內質網(wǎng)應激/miR-26a負反饋調控回路在NAFLD中的功能與機制。

    研究通過聯(lián)合運用miRNA點雜交與實時定量聚合酶鏈反應技術發(fā)現(xiàn),肝細胞內質網(wǎng)應激特異性誘導miR-26a表達。miR-26a表達上調對細胞回復內質網(wǎng)應激至關重要。在人肝癌細胞和小鼠原代肝細胞中,過表達miR-26a可顯著減輕化合物誘導的內質網(wǎng)應激和棕櫚酸引起的脂質積累,而敲除miR-26a呈相反效果。機制分析發(fā)現(xiàn),miR-26a可直接靶向抑制內質網(wǎng)應激通路的重要分子——真核翻譯起始因子2α(eIF2α),從而減少蛋白質的整體翻譯水平,緩解內質網(wǎng)應激。在NAFLD患者肝臟中miR-26a表達顯著降低,而內質網(wǎng)應激程度顯著升高。相應的是,小鼠肝細胞特異性過表達miR-26a可顯著緩解由高脂飲食誘導的內質網(wǎng)應激和肝脂肪變性,而敲除miR-26a則加重高脂飲食引起的小鼠肝臟內質網(wǎng)應激、脂質積累、炎癥以及脂肪變性。

    研究表明,內質網(wǎng)應激誘導的miR-26a表達上調是回復肝臟內質網(wǎng)應激的重要調控因素,內質網(wǎng)應激/miR-26a/eIF2α負反饋調控回路的鑒定為NAFLD治療提供了潛在新靶點和新思路。

    摘譯自XU H,TIAN Y,TANG D,et al.An endoplasmic reticulum stress-microrna-26a feedback circuit in NAFLD[J].Hepatology,2021,73(4):1327-1345.DOI:10.1002/hep.31428.

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