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    以運動障礙為主要表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒2例并文獻復(fù)習

    2021-12-05 17:22:40嚴嫚莉薛崢方永康
    神經(jīng)損傷與功能重建 2021年8期

    嚴嫚莉,薛崢,方永康

    梅毒因其病變部位廣泛,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,被稱為“偉大的模仿者”[1]。神經(jīng)梅毒是由梅毒蒼白密螺旋體侵襲中樞神經(jīng)系統(tǒng)導致慢性感染性疾病。主要累及部位為腦膜/血管和腦實質(zhì)[2]。以運動障礙為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒主要包括:帕金森綜合征、共濟失調(diào)、舞蹈病、肌張力障礙、皮質(zhì)基底綜合征及肌陣攣等。步態(tài)障礙和共濟失調(diào)等運動障礙等在既往文獻中已有少量報導,然而關(guān)于其他運動障礙的報道較少[3]。本文收集2例以運動障礙為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒病例資料,結(jié)合相關(guān)文獻回顧分析,以期為臨床醫(yī)生的診治提供參考。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2010年07月至2014年12月,華中科技大學附屬同濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的以運動障礙為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒病例2例。

    1.2 方法

    對2例患者的臨床資料進行回顧性分析,同時檢索文獻資料,進一步分析總結(jié)。

    2 結(jié)果

    2.1 病例資料

    病例1:患者,男性,47歲,因“手抖10余年,加重伴走路不穩(wěn)7個月”入院。既往體健,否認冶游史。體格檢查:體溫36.5℃,心率88 bpm,呼吸20次/分,血壓131/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。心、肺、腹查體未見異常。神經(jīng)科查體:神志清,反應(yīng)稍遲鈍,吐詞欠清,雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光靈敏,眼球活動可,雙眼未見眼震,雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中,頸軟,克氏征(-),右側(cè)肢體肌張力呈鉛管樣增高,雙側(cè)腱反射對稱活躍,右側(cè)病理征(+),感覺(-),雙側(cè)指鼻試驗欠穩(wěn)準,右側(cè)肢體跟-膝-脛實驗(+)。入院后完善顱腦超聲檢查提示:雙側(cè)中腦黑質(zhì)異?;芈曉鰪妳^(qū)。頭部磁共振(平掃+增強+彌散)檢查提示:腦萎縮,輕度腦白質(zhì)病;雙側(cè)海馬萎縮,雙側(cè)大腦半球軟腦膜強化增多,左頂葉缺血灶。實驗室檢驗:血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、生化全套、凝血功能、甲狀腺功能、腫瘤標志物、血清銅及銅藍蛋白、血糖、營養(yǎng)性貧血檢測(葉酸、VitB12)、血沉、心肌損傷標志物等未見明顯異常。血清梅毒螺旋體抗體定量22.71 S/CO+,梅毒螺旋體特異性抗體(treponema pallidum particle agglutination test,TPPA)陽性,梅毒快速血漿反應(yīng)素滴度(rapid plasma reagin,RPR)陽性(1∶8),甲苯胺紅不加熱血清試驗(tolulized red unheated serum test,TRUST)陽性(1∶32)。腰椎穿刺檢測腦脊液,外觀呈淡黃色稍渾濁,壓力200 mmH2O,有核細胞計數(shù)80×106/L,總蛋白1148 mg/L,白蛋白429 mg/L,糖、氯化物正常。腦脊液免疫全套:IgG 474.0 mg/L,IgM 22.9 mg/L,IgA 19.5 mg/L,IgG指數(shù)1.8;寡克隆帶(+);細菌、真菌、結(jié)核等微生物檢查未見明顯異常。腦脊液的梅毒檢測TPPA陽性,TRUST(1∶8)陽性,確診為“神經(jīng)梅毒”。治療方案:青霉素320萬U,q4h,靜脈滴注15 d。治療前給予小劑量青霉素準備治療:青霉素20萬U,肌注(第1天);青霉素40萬U,肌注(第2天);青霉素40萬U,bid,肌注(第3天);青霉素80萬U,bid,肌注(第4天)。治療結(jié)束后再給予芐星青霉素240萬U,肌注(每側(cè)臀部各120萬U),1次/周,連續(xù)3次。治療結(jié)束后患者復(fù)診,患者吐詞不清、肢體抖動、行走不穩(wěn)等癥狀較前改善,肌張力鉛管樣增高較前好轉(zhuǎn)。

    病例2:患者,男性,48歲,因“后枕部疼痛5年余,加重伴行走不穩(wěn)2 d”入院。既往史無特殊。入院時體格檢查:體溫37℃,心率70 bpm,呼吸14 bpm,血壓109/71 mmHg,心、肺、腹查體無異常。神經(jīng)科查體:神清,語晰,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3 mm,對光反射靈敏,雙眼無眼震,雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中,左側(cè)肢體肌力4級,右側(cè)5級,肌張力正常,雙側(cè)腱反射等稱引出,腦膜刺激征(-),病理征(-),深淺感覺無異常,指鼻試驗及跟-膝-脛試驗陰性,行走呈寬基底步態(tài)。入院后輔助檢查:頭頸CT血管成像(computed tomography angiography,CTA):右側(cè)大腦前動脈A1段稍纖細。頭部CT:左側(cè)外囊區(qū)腔隙性腦梗死。頭部MRI(平掃+彌散+增強):腦橋異常信號,考慮為腦梗死;雙側(cè)額葉小缺血灶;雙側(cè)上頜竇及篩竇粘膜增厚。經(jīng)顱多普勒超聲查腦血流正常,發(fā)泡試驗探及氣泡微栓子信號1個,經(jīng)食道超聲檢查無異常。實驗室檢驗:血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、生化全套、凝血功能、甲狀腺功能、腫瘤標志物、血糖、營養(yǎng)性貧血檢測(葉酸、VitB12)、血沉、心肌損傷標志物等未見明顯異常。血清梅毒螺旋體抗體定量44.81+S/CO,RPR實驗陽性(>1∶32),TRUST實驗陽性(1∶32),梅毒TPPA實驗陽性。腰穿腦脊液常規(guī)、生化:有核細胞計數(shù)48×106/L,總蛋白1351 mg/L,糖及氯化物正常;腦脊液梅毒TPPA陽性,TRUST陽性(1∶2),診斷為“神經(jīng)梅毒”。治療方案:青霉素鈉320萬U,q4h,靜脈滴注15d,繼以芐星青霉素240萬U,肌注,1次/周,連續(xù)3次。治療后,患者行走不穩(wěn),肢體乏力,寬基底步態(tài)等情況改善。

    3 討論

    神經(jīng)梅毒患者可能會出現(xiàn)廣泛的神經(jīng)及精神癥狀,少數(shù)情況下,可能出現(xiàn)以運動障礙為主的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)梅毒相關(guān)的運動障礙主要包括共濟失調(diào)、帕金森綜合征、肌陣攣、肌張力障礙等[4]。導致運動障礙的機制多種多樣,主要包括梅毒性血管炎引起的腦梗死及繼發(fā)于感染直接擴散的腦實質(zhì)炎癥。神經(jīng)梅毒還可以導致腦積水,進一步造成步態(tài)障礙及帕金森綜合征的表現(xiàn)。此外,治療神經(jīng)梅毒相關(guān)精神癥狀的藥物,也可導致急性或遲發(fā)性的運動障礙[5]。

    本組第1例患者主要表現(xiàn)為肢體抖動及步態(tài)異常,查體可見右側(cè)肢體的肌張力呈鉛管樣增高。顱腦彩超檢查示:雙側(cè)中腦黑質(zhì)異?;芈曉鰪妳^(qū),從解剖學角度解釋了患者出現(xiàn)帕金森綜合征的可能機制。神經(jīng)梅毒導致的帕金森綜合征的臨床癥狀表現(xiàn)為表情呆滯、構(gòu)音障礙、運動遲緩,伴或不伴一側(cè)或雙側(cè)肢體震顫等;因發(fā)病率不高,導致臨床醫(yī)師對其認識不足,易造成誤診[5,6]。其機制目前尚不明確,可能與其他病因?qū)е碌倪\動障礙的機制類似,即打破了大腦皮質(zhì)-紋狀體-丘腦-大腦皮質(zhì)通路中的某個環(huán)節(jié)或引起某種遞質(zhì)代謝異常所致[7,8]。第2例患者的運動障礙主要表現(xiàn)為行走不穩(wěn)及寬基底步態(tài),提示患者可能存在小腦性共濟失調(diào)。神經(jīng)梅毒引起共濟失調(diào)的原因多見于脊髓癆、椎體外系及小腦病變。梅毒相關(guān)的小腦性共濟失調(diào)的報道少見,患者常見步態(tài)不穩(wěn)、走路搖晃不定、言語不清等癥狀[9]。脊髓癆引起的共濟失調(diào)多表現(xiàn)為感覺性共濟失調(diào),病變累及脊髓后索和后根,患者多存在關(guān)節(jié)運動覺和位置覺等深感覺障礙[10]。此外,神經(jīng)梅毒患者還可表現(xiàn)為動作性或靜止性肌陣攣。目前國內(nèi)外僅報道幾例以肌陣攣為主要表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒。Yasuyuki等[11]首次報道了1例患神經(jīng)梅毒伴單肢動作性肌陣攣的患者,電生理研究表明與皮質(zhì)反射活動相關(guān)。Binit B等[9]報道了1例表現(xiàn)為肌陣攣、小腦共濟失調(diào)、執(zhí)行功能和言語障礙的神經(jīng)梅毒病例。肌陣攣的部位不僅局限于肢體,面部及其他部位也可出現(xiàn)。舞蹈病在神經(jīng)梅毒的中非常罕見,但可能是其主要的臨床表現(xiàn)。有研究表明,病變累及基底神經(jīng)節(jié)(主要是丘腦底核)可能導致神經(jīng)梅毒相關(guān)的舞蹈癥的發(fā)生[12]。此外,神經(jīng)梅毒患者的肌張力障礙累及舌肌、咀嚼肌時,患者可出現(xiàn)口面部間斷的、以刻板的方式進行的震顫和抽搐,類似吮吸糖果的動作,卡米洛·內(nèi)格羅將其命名為“糖果征”[13,14]。

    伴運動障礙的神經(jīng)梅毒的診斷需結(jié)合患者的流行病學病史、實驗室及影像學檢查進行全面系統(tǒng)的分析。本文中的2例患者雖否認冶游等相關(guān)病史,但均在梅毒血清學試驗陽性后,進一步查腦脊液發(fā)現(xiàn)梅毒檢測陽性。腦脊液細胞數(shù)及蛋白含量明顯增高,1例患者的影像學檢查可見腦萎縮,腦白質(zhì)病、腦葉缺血灶、軟腦膜強化增多,另1例僅有腔梗灶等非特異性的影像學表現(xiàn)。臨床懷疑神經(jīng)梅毒的診斷時,首先需排查梅毒的血清學試驗,包括梅毒非特異性抗體及特異性抗體試驗。前者包括RPR、TRUST、性病研究實驗室實驗等;后者包括TPPA、熒光梅毒螺旋體抗體吸附試驗、梅毒螺旋體血凝試驗、梅毒螺旋體微血凝試驗、化學發(fā)光免疫分析、各種酶聯(lián)免疫試驗等[15]。腦脊液檢查中,白細胞計數(shù)和蛋白含量變化可輔助神經(jīng)梅毒的診斷,并輔助判斷療效及疾病的轉(zhuǎn)歸,但敏感性較差。白細胞計數(shù)≥5×106/L,蛋白含量>500 mg/L時,提示血-腦屏障的破壞及顱內(nèi)的炎癥反應(yīng)[9]。腦脊液的梅毒實驗可發(fā)現(xiàn)熒光梅毒螺旋體抗體吸附試驗和(或)性病研究實驗室實驗陽性;若無條件,可以用TPPA和RPR/TRUST陽性替代。有研究發(fā)現(xiàn),腦脊液中趨化因子CXCL13升高可以作為神經(jīng)梅毒的診斷參考依據(jù)[16]。神經(jīng)梅毒的影像學改變表現(xiàn)多種多樣,缺乏特異性,可能存在顱內(nèi)多部位的缺血性病變,包括中腦、小腦和基底神經(jīng)節(jié)等。伴運動障礙的部分患者可出現(xiàn)腦膜增厚及強化、基底節(jié)腔隙性梗死、腦積水和腦萎縮等影像學改變[17]。

    因多數(shù)神經(jīng)梅毒患者臨床表現(xiàn)復(fù)雜且較為嚴重,需要多學科專家共同為患者制定科學、合理、規(guī)范、個性化的診療方案。通常予以大劑量青霉素(1800萬~2400萬U/d,q4h,靜脈滴注,治療時間10~14 d),繼續(xù)予以芐星青霉素(240萬U,1次/周,肌注,共3次)治療。替代方案可采?。侯^孢曲松2 g,qd,靜脈滴注,連續(xù)10~14 d。對青霉素過敏者可用多西環(huán)素100 mg,bid,連用30 d[18]。本文中的2例患者均予以大劑量青霉素治療后,復(fù)查血清和腦脊液的梅毒抗體滴度下降,運動障礙較前明顯好轉(zhuǎn)。

    綜上所述,本文報道2例以運動障礙為主要表現(xiàn)的神經(jīng)梅毒病例,結(jié)合相關(guān)文獻回顧,分析了這一類疾病的臨床特征,為臨床醫(yī)生對這一不典型疾病的診治提供了參考。臨床上遇到以運動障礙為主要表現(xiàn)的患者,需考慮到神經(jīng)梅毒的可能性,借助病史、實驗室及影像學檢查進行全面系統(tǒng)的診斷分析,力爭早診斷、早治療。

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