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    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征和阿爾茨海默病相關(guān)性研究進(jìn)展

    2021-12-05 01:52:41王楨馮美江
    實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2021年8期
    關(guān)鍵詞:流行病學(xué)腦脊液患病率

    王楨 馮美江

    AD和阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)皆為全球性重要的公共衛(wèi)生問題,現(xiàn)已日益受到重視。相關(guān)研究表明,OSAHS病人進(jìn)展為AD的風(fēng)險(xiǎn)增加,并可進(jìn)一步加重AD的認(rèn)知障礙,且OSAHS與AD之間存在流行病學(xué)重疊和病理機(jī)制相關(guān),提示二者存在密切的聯(lián)系。OSAHS作為睡眠障礙相關(guān)性疾病,早期發(fā)現(xiàn)、早期篩查、早期干預(yù)可顯著改善其預(yù)后,尤其是持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure, CPAP)作為OSAHS治療的基石,不僅能有效改善病人的癥狀,還可減緩認(rèn)知能力下降。本文就近年來OSAHS與AD之間的相關(guān)性研究進(jìn)展做一綜述。

    1 概述

    OSAHS是一種常見的睡眠呼吸障礙性疾病,是指當(dāng)睡眠期間上呼吸道出現(xiàn)暫時(shí)性部分或完全關(guān)閉時(shí),所發(fā)生的阻塞性呼吸暫停事件[1]。其特征是間歇性低氧血癥、高碳酸血癥、腦皮質(zhì)微覺醒、睡眠碎片化,伴有炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的增加[2];臨床上主要表現(xiàn)為睡眠時(shí)打鼾、他人目擊的呼吸暫停和日間嗜睡;常以每小時(shí)呼吸暫停低通氣的次數(shù)即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index, AHI)來評估其嚴(yán)重程度,AHI在5~15為輕度,15~30為中度,>30為重度。研究發(fā)現(xiàn),老年人OSAHS的患病率增加,并隨病情進(jìn)展可導(dǎo)致高血壓、冠心病、心律失常、腦血管意外、糖脂代謝紊亂等一系列并發(fā)癥[1]。

    AD是最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,發(fā)生于老年和老年前期,以進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和行為損害為特征,主要影響大腦皮層和海馬區(qū)域,臨床上表現(xiàn)為記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間能力損害和計(jì)算力損害、人格和行為改變等,其患病率在全球逐年上升[3-5],我國65歲以上的老年人發(fā)病率約為3%~4%[6]。AD作為一種進(jìn)展性疾病,不僅導(dǎo)致病人認(rèn)知功能的進(jìn)行性下降,還影響其日常生活能力,給照護(hù)者以及病人家庭和社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)[7]。因此,探尋AD的可能病因,對AD做到早期管理和干預(yù)對于改善其預(yù)后至關(guān)重要。

    近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn),OSAHS與AD之間存在著密切的聯(lián)系。

    2 OSAHS與AD 的相互關(guān)系

    2.1 OSAHS對AD 的影響 研究表明,OSAHS是AD的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素[8]。一項(xiàng)對亞洲人群的縱向研究發(fā)現(xiàn),OSAHS病人在疾病進(jìn)程中罹患AD的風(fēng)險(xiǎn)增加[9];在嚴(yán)重OSAHS病人中,其癡呆程度也更加明顯[10]。此外,OSAHS不僅直接提高病人AD的患病率,還可增加包括高血壓、糖尿病、冠心病等疾病的風(fēng)險(xiǎn)[11-13],這些疾病已被認(rèn)為是AD的高危因素[14]。OSAHS對認(rèn)知功能產(chǎn)生的影響,主要表現(xiàn)在注意力、記憶力和執(zhí)行功能受損[15]。OSAHS與AD在流行病學(xué)之間存在相關(guān)性,且OSAHS常在AD的早期出現(xiàn)。

    2.2 AD對OSAHS的影響 一項(xiàng)對養(yǎng)老院群體的大型研究發(fā)現(xiàn),相較于輕至中度認(rèn)知障礙以及認(rèn)知功能正常的群體,嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙病人患OSAHS的程度更加嚴(yán)重[10]。對AD人群以及其他癡呆人群的流行病學(xué)研究中,也發(fā)現(xiàn)了OSAHS的患病率相較于正常人群有所增加[16]。AD的典型病理改變,包括細(xì)胞外β淀粉樣蛋白(amyloidβ-protein, Aβ)沉積和神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles, NFTs),也被證明可導(dǎo)致睡眠模式的受損;另外,AD所造成的神經(jīng)元丟失以及腦內(nèi)灰質(zhì)和白質(zhì)的體積減少也可能與OSAHS有關(guān)[14]。

    3 OSAHS影響AD的可能機(jī)制

    OSAHS的持續(xù)低氧血癥、睡眠片段化以及日間嗜睡可能通過以下多種機(jī)制促進(jìn)AD的神經(jīng)病理改變與臨床進(jìn)展:(1)睡眠結(jié)構(gòu)中斷、間歇性缺氧、血流動(dòng)力學(xué)變化可直接導(dǎo)致包括記憶力減退、執(zhí)行功能受損以及情緒改變的認(rèn)知障礙[14,17-18];(2)OSAHS造成的持續(xù)的低氧血癥、睡眠片段化以及白天嗜睡可使炎癥和氧化應(yīng)激增加,快速眼動(dòng)期睡眠和慢波睡眠受損以及腦脊液和間質(zhì)之間壓力失衡,從而導(dǎo)致Aβ沉積和tau蛋白的過度磷酸化,神經(jīng)元的可塑性發(fā)生變化和神經(jīng)元的丟失,最終導(dǎo)致AD的發(fā)生;(3)OSAHS所造成的心血管疾病及全身代謝性疾病(如糖尿病)等并發(fā)癥也可促進(jìn)AD的發(fā)生與發(fā)展;(4)減少的慢波睡眠以及胸內(nèi)壓力和類淋巴系統(tǒng)的變化也可一定程度上影響認(rèn)知功能[19]。

    目前認(rèn)為,腦脊液中t-tau、p-tau和Aβ42等生物標(biāo)記物水平的變化對AD的診斷有著重要的意義[16]。研究表明,OSAHS病人存在Aβ生成和清除的異常[20],提示OSAHS可促進(jìn)AD的神經(jīng)病理和臨床癥狀的進(jìn)展。此外,神經(jīng)影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn),OSAHS病人的腦灰質(zhì)體積減少和Aβ沉積增多[16]。有趣的是,在一項(xiàng)對認(rèn)知正常的個(gè)體進(jìn)行的研究中,發(fā)現(xiàn)睡眠效率降低與腦脊液中較低的Aβ42水平相關(guān)[21]。 此外,在淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein, APP)轉(zhuǎn)基因小鼠中,慢波睡眠中斷與Aβ斑塊沉積增加有關(guān)。 Lucey等[22]研究發(fā)現(xiàn),睡眠剝奪可通過促進(jìn)Aβ的產(chǎn)生來增加AD的風(fēng)險(xiǎn)。睡眠剝奪也可增加腦皮質(zhì)Aβ負(fù)擔(dān)以及腦脊液中p-tau水平[3]。研究還發(fā)現(xiàn),腦脊液中Aβ水平具有晝夜節(jié)律波動(dòng)性,清醒時(shí)Aβ生成增加,睡眠過程中Aβ生成減少,表明睡眠有助于減少Aβ的產(chǎn)生,促進(jìn)Aβ的清除。 而睡眠干擾可能通過Aβ及p-tau這些生物標(biāo)記物來促進(jìn)AD的疾病進(jìn)程[21]。

    4 OSAHS病人CPAP治療對AD的影響

    CPAP是在間歇正壓通氣過程中,給予呼氣末正壓的通氣方式,是治療中、重度OSAHS的有效方法,可使病人功能殘氣量增加,減少上氣道吸氣時(shí)的阻力,增加上氣道的張力,能夠極大地改善OSAHS病人的癥狀[23]。相關(guān)研究表明,經(jīng)CPAP治療的OSAHS病人未發(fā)現(xiàn)任何與AD相關(guān)的病理特征,而超過一半的未接受CPAP治療的病人,其腦脊液中的Aβ42水平減少,t-tau /Aβ42比值增高[24]。 另一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)研究結(jié)果顯示,經(jīng)CPAP治療6個(gè)月的OSAHS病人與未經(jīng)治療的受試者相比,其執(zhí)行功能有輕度的改善[25]。在合并有OSAHS的輕、中度AD受試者中,CPAP治療可部分改善其言語學(xué)習(xí)、記憶和執(zhí)行功能,且進(jìn)一步評估表明,持續(xù)使用CPAP可以改善病人的睡眠和情緒,并減緩認(rèn)知能力下降[26]。持續(xù)3個(gè)月的CPAP治療,還可以增加OSAHS病人額葉和海馬體部分灰質(zhì)的體積,提示神經(jīng)影像學(xué)的顯著變化多見于長時(shí)間、持續(xù)的CPAP治療者[27]。

    5 小結(jié)

    OSAHS作為一種常見的睡眠呼吸障礙性疾病,與AD有著密切的聯(lián)系,兩者可能存在流行病學(xué)重疊和雙向的因果關(guān)系。CPAP作為OSAHS治療的基石,可顯著改善OSAHS病人的癥狀,并改善其認(rèn)知功能,可能通過干預(yù)生物標(biāo)記物Aβ及p-tau生成以及抑制氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)來發(fā)揮作用,這無疑為OSAHS合并AD的治療提供了一個(gè)新的策略。今后應(yīng)加強(qiáng)對OSAHS人群的早期篩查,對合并輕度認(rèn)知功能損傷(mild cognitive impairment, MCI)及早期AD的病人及時(shí)行CPAP治療干預(yù),可發(fā)揮一箭雙雕的作用,不僅可以有效緩解其呼吸道癥狀,還有可能延緩甚至逆轉(zhuǎn)AD的病理進(jìn)程,給病人帶來巨大獲益。此外,OSAHS與AD之間的確切關(guān)系及其病理機(jī)制仍有待今后進(jìn)一步深入研究。

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