心肌肌鈣蛋白在非缺血性心血管疾病中的研究進(jìn)展

陳文佳，劉越，張笑含，李鈺

(1.哈爾濱工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，哈爾濱 150001； 2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，哈爾濱 150001)

心肌損傷標(biāo)志物是指存在于血液循環(huán)中反映心肌損傷性質(zhì)和程度的生物化學(xué)物質(zhì)，其靈敏度和特異度較高。臨床醫(yī)師可根據(jù)心肌損傷標(biāo)志物對(duì)心肌損傷進(jìn)行篩查、診斷以及評(píng)估預(yù)后。目前，臨床常用的心肌損傷標(biāo)志物包括心肌酶、心肌結(jié)構(gòu)蛋白和氧結(jié)合蛋白。其中，心肌酶包括肌酸激酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶和乳酸脫氫酶；心肌結(jié)構(gòu)蛋白主要由心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，cTn)I和cTnT組成；氧結(jié)合蛋白主要是指肌紅蛋白[1]。由于其高靈敏度和心臟特異性，cTn常被認(rèn)為是識(shí)別心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)。近年發(fā)現(xiàn)眾多非缺血性心血管疾病(如心力衰竭、心肌炎、心律失常、主動(dòng)脈夾層、應(yīng)激性心肌病)以及心臟常見的操作和手術(shù)等也會(huì)導(dǎo)致cTn升高，故給心肌損傷診斷增加困難[2]。誤診可導(dǎo)致患者進(jìn)行不必要和潛在有害的檢查及治療，甚至導(dǎo)致致命性疾病診斷不充分或延遲治療。近年來，很多研究對(duì)cTn升高在各個(gè)非冠狀動(dòng)脈相關(guān)疾病中的病理生理意義、診斷靈敏度、特異度以及判斷預(yù)后價(jià)值進(jìn)行了報(bào)道?，F(xiàn)就cTn在非缺血性心血管疾病中的研究進(jìn)展予以綜述。

1 cTn的生物學(xué)特性

cTn復(fù)合物由cTnC、cTnI和cTnT 組成，其中cTnT和cTnI是心肌細(xì)胞所特有，以游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中，一小部分可溶并在細(xì)胞質(zhì)中游離；其余大部分不溶，并以結(jié)構(gòu)蛋白的形式固定在肌原纖維上。在心肌細(xì)胞膜完整的情況下，cTn無法通過細(xì)胞膜進(jìn)入人體血液循環(huán)，血液中的cTn含量非常低；當(dāng)缺血或缺氧導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性受損時(shí)，游離部分可通過細(xì)胞膜迅速進(jìn)入人體血液，為早期診斷心肌損傷奠定基礎(chǔ)。隨著疾病進(jìn)展，結(jié)合的部分cTn逐漸分解并釋放，從而使cTn在較長時(shí)間內(nèi)保持在高水平，有效延長了診斷窗口時(shí)間。

cTn是急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)等心血管急危重癥醫(yī)學(xué)評(píng)估的重要組成部分。雖然cTn是心肌損傷的標(biāo)志物，但并非急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)相關(guān)冠狀動(dòng)脈缺血所特有，誤診可增加患者因過度抗凝治療而導(dǎo)致的出血風(fēng)險(xiǎn)以及行心導(dǎo)管介入和支架置入術(shù)的概率，并延誤疾病的治療。有研究顯示，高達(dá)45%的cTn升高患者存在非缺血性心血管疾病[3]。因此，cTn更適合描述為器官特異性，而不是疾病特異性。

2 cTn升高的機(jī)制和原因

導(dǎo)致cTn升高的最常見原因包括缺血性心肌細(xì)胞損傷和死亡，這與細(xì)胞膜破壞、細(xì)胞內(nèi)鈣增加、cTn復(fù)合物降解導(dǎo)致這些復(fù)合物釋放到血清中有關(guān)[1,4]。一些非細(xì)胞死亡過程也可引起cTn升高，如心肌細(xì)胞膜通透性增加以及cTn正常生理性降解為較低重量的碎片，盡管未發(fā)生心肌細(xì)胞壞死，但cTn也升高。cTn升高也發(fā)生在多種疾病狀態(tài)，如膿毒癥和腎衰竭等[5]。在危重疾病狀態(tài)下，心肌需氧量與供氧量的失衡也可造成心肌細(xì)胞壞死，但這種情況常不伴有冠狀動(dòng)脈血管阻塞。多種因素可引起心肌氧供需失衡，如心肌灌注減少、微血管功能障礙、心肌抑制、節(jié)律障礙以及基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的全身需氧量增加，心肌需氧量增加和心肌氧輸送減少最終導(dǎo)致心肌損傷伴cTn釋放[6]。

臨床上cTn升高但無顯著冠狀動(dòng)脈疾病常被稱為“假陽性”，有時(shí)也會(huì)認(rèn)為是由實(shí)驗(yàn)室誤差造成。導(dǎo)致cTn假陽性的常見實(shí)驗(yàn)室原因包括異嗜性抗體、纖維蛋白凝塊、微粒和分析儀故障[7]，但這種由實(shí)驗(yàn)室誤差導(dǎo)致的cTn升高較少發(fā)生，因此臨床醫(yī)師在假設(shè)實(shí)驗(yàn)室誤差之前應(yīng)主要考慮患者潛在的致命的危重疾病情況。

3 cTn在非缺血性心血管疾病中的意義

3.1心力衰竭 研究表明，心力衰竭患者循環(huán)血液中cTn顯著升高，且高水平的cTn可預(yù)測(cè)心力衰竭的死亡率[8]。Long等[9]發(fā)現(xiàn)，對(duì)于伴有左心室功能不全的急慢性心力衰竭患者，cTn的升高與病情嚴(yán)重程度相關(guān)，高達(dá)50%的急性心力衰竭加重患者伴cTn的顯著升高。目前認(rèn)為，心力衰竭期間cTn升高的主要原因?yàn)樾呐K負(fù)荷增加、心肌張力升高導(dǎo)致的心肌損傷。急性失代償性心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)急性心室擴(kuò)張和左心室舒張末壓增高，兩者均可引起心肌細(xì)胞應(yīng)激性增加、微血管功能障礙，最終導(dǎo)致心肌損害和cTn釋放[1]。與缺血性心臟病導(dǎo)致的心力衰竭相比，在非缺血或冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致的心力衰竭中，循環(huán)cTn也常出現(xiàn)輕微的升高，表明這些患者也存在著持續(xù)的心肌細(xì)胞損傷或壞死?？梢?，無論導(dǎo)致心力衰竭加重的潛在病因如何，心力衰竭加重均可通過壞死和凋亡導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。

cTn升高的程度與心力衰竭的預(yù)后也顯著相關(guān)。研究顯示，慢性心力衰竭患者cTn的升高是評(píng)估預(yù)后強(qiáng)有力的指標(biāo)[10]。在急性心力衰竭加重的情況下，cTn升高患者的病死率更高、血壓更低、心臟功能分級(jí)更差、射血分?jǐn)?shù)降低[11]。2008年經(jīng)典的急性失代償性心力衰竭注冊(cè)研究表明，急性失代償性心力衰竭患者cTn升高與住院死亡率增加相關(guān)[12]。隨后的研究也提示，在急性和慢性心力衰竭患者中，cTn隨著時(shí)間推移而降低的患者預(yù)后優(yōu)于持續(xù)升高者[13]。據(jù)此，歐洲心臟病學(xué)會(huì)編寫委員會(huì)也建議評(píng)估所有疑似急性心力衰竭患者的cTn水平，以便對(duì)心力衰竭患者進(jìn)行預(yù)后評(píng)估[14]。但目前尚不清楚心力衰竭治療過程中是否可通過cTn降低或升高評(píng)估治療反應(yīng)和效果。對(duì)于cTn在心力衰竭二級(jí)預(yù)防中的臨床有效性和必要性仍需進(jìn)一步探討。

3.2心律失常 學(xué)者發(fā)現(xiàn)，有相當(dāng)數(shù)量的室上性快速心律失?；颊叱霈F(xiàn)cTn升高，且這種升高與心血管事件無關(guān)[15]。研究發(fā)現(xiàn)，約50%的室上性快速心律失常患者在急診入院時(shí)或住院期間cTn檢測(cè)呈陽性，通過連續(xù)測(cè)定發(fā)現(xiàn)，cTn在折返性心動(dòng)過速患者中的水平較高，推測(cè)與較快的心率相關(guān)[16]?？焖傩孕穆墒С；颊遚Tn升高的機(jī)制是多方面的，缺氧或炎癥(無細(xì)胞壞死)導(dǎo)致細(xì)胞膜滲透性增加的情況下可導(dǎo)致cTn從心肌細(xì)胞釋放[17]。此外Turer等[18]還發(fā)現(xiàn)，快速心房起搏可提高不伴冠心病、心肌缺血患者cTn的水平，這可能由于心房快速搏動(dòng)導(dǎo)致心肌纖維過度縮短后引起cTn釋放。

心房顫動(dòng)是最常見的持續(xù)性心律失常之一，但目前并未有心房顫動(dòng)相關(guān)指南推薦在心房顫動(dòng)管理中使用心肌標(biāo)志物[19-20]。近年來研究表明，作為參與心肌細(xì)胞收縮的細(xì)胞內(nèi)蛋白，較高水平cTn可能與心房顫動(dòng)及其并發(fā)癥的發(fā)生和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)[21]。目前認(rèn)為，cTn升高主要由心率增加導(dǎo)致心肌損傷并引起心房顫動(dòng)患者心肌缺血、壓力和容量超負(fù)荷、氧化應(yīng)激和心臟組織結(jié)構(gòu)改變所致[12]。盡管在不同臨床環(huán)境中開展的基于不同人群的研究已證實(shí)較高水平的cTn與心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高相關(guān)，但關(guān)于cTn預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)事件風(fēng)險(xiǎn)的最佳臨界值尚不清楚[22]。cTn用于預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)發(fā)展仍有待于進(jìn)一步研究，特別是識(shí)別心房顫動(dòng)引起心臟結(jié)構(gòu)變化和重構(gòu)過程的早期階段，指導(dǎo)及早開展有效的預(yù)防性治療。

3.3心肌炎 心肌炎可由不同的感染性病原體引起，包括病毒、細(xì)菌、螺旋體、真菌等。此外，心臟毒素和高敏反應(yīng)也可誘發(fā)心肌炎。大部分心肌炎可以自愈或治療后完全恢復(fù)，但部分患者因病情遷延反復(fù)可導(dǎo)致慢性心肌炎、擴(kuò)張型心肌病[23]。心肌炎的癥狀從輕度呼吸困難或胸痛至嚴(yán)重心律失常和重度急性心力衰竭不等。目前心內(nèi)膜心肌活檢較少用于臨床，除非病例癥狀嚴(yán)重，診斷極為困難時(shí)。在大部分情況下，心肌炎的診斷主要依賴于臨床評(píng)價(jià)、生物標(biāo)志物和無創(chuàng)成像。心肌病毒感染早期，主要為自然殺傷細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，但此時(shí)細(xì)胞膜的完整性未被破壞，因此cTn往往不會(huì)升高。隨著感染的進(jìn)展和加重，心肌細(xì)胞廣泛壞死導(dǎo)致cTn顯著升高。另外，心肌炎癥還可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管痙攣、冠狀動(dòng)脈血栓和心肌缺血等，以上均可引起心肌細(xì)胞壞死，從而導(dǎo)致cTn升高。臨床醫(yī)師在接診急性胸痛伴心肌酶升高的患者時(shí)，要迅速全面評(píng)估患者既往是否有病毒感染癥狀，如發(fā)熱、呼吸道感染和腹瀉等。由于心肌炎的發(fā)作難以確定，且患者可能在數(shù)天后就醫(yī)，因此cTn的靈敏度有限。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，以cTn=50 ng/L作為臨界值，診斷心肌炎的靈敏度為83%，特異度為80%，且cTn水平與患者發(fā)病時(shí)間存在相關(guān)性，對(duì)于發(fā)病時(shí)間超過2周的患者，循環(huán)血液中的cTn顯著下降[24]。一項(xiàng)納入486例急性心肌炎患者的研究顯示，隨訪期間cTn升高不能預(yù)測(cè)心肌炎并發(fā)癥的發(fā)生率[25]；另一項(xiàng)研究也認(rèn)為，cTn不能預(yù)測(cè)心肌炎的不良結(jié)局[26]。推測(cè)可能與患者基礎(chǔ)冠狀動(dòng)脈疾病和心肌炎心肌損傷的非局灶性分布有關(guān)。

3.4主動(dòng)脈夾層 主動(dòng)脈夾層是指因自身以及外界因素導(dǎo)致的主動(dòng)脈壁急性分離，是一種起病急劇并嚴(yán)重危及生命的心血管急癥，需要緊急手術(shù)[27]。若救治不及時(shí)，主動(dòng)脈夾層48 h內(nèi)病死率高達(dá)50%～68%，3個(gè)月內(nèi)病死率達(dá)90%[28]。有研究顯示，6%～33%的主動(dòng)脈夾層患者伴cTn升高，而其中約半數(shù)患者血清cTn水平達(dá)到診斷心肌梗死的閾值[29]。由于主動(dòng)脈夾層與AMI的治療原則不同，必須區(qū)分急性主動(dòng)脈夾層與AMI。有文獻(xiàn)報(bào)道，急性主動(dòng)脈夾層背景下抗凝不當(dāng)可導(dǎo)致病死率升至70%以上[1,4]。目前研究認(rèn)為，主動(dòng)脈夾層患者cTn升高主要與以下因素有關(guān)：①主動(dòng)脈夾層患者同時(shí)合并冠狀動(dòng)脈血管疾病，劇烈疼痛等刺激導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈收縮，心肌細(xì)胞缺血；②高血壓控制不佳是主動(dòng)脈夾層的常見誘因，因此主動(dòng)脈夾層患者常存在由高血壓引起的心肌纖維舒張功能障礙而導(dǎo)致的cTn升高；③主動(dòng)脈夾層患者常合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，可進(jìn)一步導(dǎo)致心肌損傷[30]。急性主動(dòng)脈夾層患者cTn升高可能由AMI(發(fā)生在7%的主動(dòng)脈夾層患者中)、心肌供氧失衡、心臟收縮功能障礙、微血管紊亂、內(nèi)皮功能障礙和伴隨性腦卒中引起。主動(dòng)脈夾層患者cTn升高與其預(yù)后評(píng)估關(guān)系密切。有文獻(xiàn)報(bào)道，急性主動(dòng)脈夾層合并cTn升高者病死率是cTn正常者的4倍，提示高水平cTn預(yù)示預(yù)后不良[29,31]。因此，未來需進(jìn)一步研究主動(dòng)脈夾層患者圍手術(shù)期心肌標(biāo)志物變化的原因，以便識(shí)別高危人群，及早采取干預(yù)措施。

3.5Takotsubo心肌病 Takotsubo心肌病，常稱為應(yīng)激性心肌病或破碎心臟綜合征，占ACS患者的0.7%～2.5%[32]。Takotsubo心肌病的特征為急性但快速可逆的左心室收縮功能障礙，通常無明顯冠狀動(dòng)脈疾病[33]。該疾病發(fā)作時(shí)患者常常伴有胸痛以及心電圖改變，與心肌梗死相似，并伴有cTn升高，因此需鑒別診斷。目前認(rèn)為Takotsubo心肌病患者cTn升高與以下機(jī)制相關(guān):①心肌超負(fù)荷導(dǎo)致cTn升高；②應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌損傷、局灶性心肌炎癥；③兒茶酚胺可引起冠狀動(dòng)脈多支血管的痙攣[34]。Takotsubo心肌病發(fā)作時(shí)通常表現(xiàn)為胸痛和呼吸困難，心電圖顯示ST段抬高并伴隨cTn升高，急性期超聲心動(dòng)圖顯示心尖和心室中壁運(yùn)動(dòng)異常或無運(yùn)動(dòng)。Takotsubo心肌病無特異性生物標(biāo)志物，診斷通?；谟跋駥W(xué)結(jié)果。大部分Takotsubo心肌病患者的cTn適度升高，且恢復(fù)至正常水平的速度較ACS更快[35]。cTn升高通常在發(fā)病24 h內(nèi)達(dá)到峰值，但升高幅度低于ST段抬高型AMI患者。Takotsubo心肌病患者無明顯的心肌壞死，與ACS患者相比，cTn升高程度通常較低[36]。目前，對(duì)于應(yīng)用cTn閾值排除Takotsubo心肌病的相關(guān)研究結(jié)果并不一致。Ramaraj等[37]認(rèn)為，如果患者血液cTnT>6 μg/L或cTnI>15 μg/L，則基本可排除Takotsubo心肌病的診斷。但Song等[38]卻發(fā)現(xiàn)，約20%的Takotsubo心肌病患者cTn>15 μg/L。另有研究提示，倒置(基底)型Takotsubo心肌病患者cTn升高更顯著[31]。cTn用于鑒別Takotsubo心肌病與AMI的閾值仍需深入研究。

3.6心臟損傷 創(chuàng)傷是臨床急診醫(yī)師經(jīng)常遇到的威脅患者生命的主要急癥之一，其中胸部創(chuàng)傷占30%以上，而心臟損傷是導(dǎo)致胸部創(chuàng)傷死亡的首要原因[39]。大部分心臟損傷患者在傷后短時(shí)間內(nèi)死亡，而能及時(shí)送至醫(yī)院就診的傷者常表現(xiàn)為急性失血性休克、心臟壓塞等循環(huán)障礙，需及時(shí)搶救。接診醫(yī)師需在短時(shí)間內(nèi)迅速且正確地判斷患者是否存在心肌損傷以及損傷的嚴(yán)重程度，從而決定救治方式。而這部分患者又常因病情無法等待或配合各種輔助檢查，給診斷帶來困難。因此簡單、靈敏并能迅速分析的檢查指標(biāo)對(duì)于心臟損傷的診斷和治療十分重要。心臟損傷主要包括心肌挫傷、心包損傷、傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷、冠狀動(dòng)脈損傷、瓣膜撕裂、乳頭肌斷裂以及心臟破裂[40]，其中心肌挫傷最為常見，可由鈍性暴力直接損傷心臟而致，也可由胸、腹部急劇受壓而致胸腔、腹腔內(nèi)大動(dòng)脈血管等受擠壓導(dǎo)致血管內(nèi)血流壓力急劇增高，大量血液瞬間涌入心、肺造成間接損傷[41]。cTn升高是目前臨床醫(yī)師判斷患者外傷后是否合并心臟損傷最為迅速、簡便的方法之一。Hammer等[42]對(duì)42例心肌挫傷患者進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，57%的患者入院時(shí)cTn升高，住院期間有81%的患者cTn升高。研究顯示，患者傷后每8小時(shí)進(jìn)行cTn檢測(cè)，連續(xù)監(jiān)測(cè)48 h如cTn持續(xù)增高則提示心肌損傷[43]。Genrich等[44]發(fā)現(xiàn)，對(duì)于癥狀較輕、生命體征平穩(wěn)的傷者，如果4～6 h后cTn仍未升高則可基本排除心臟損傷。

心臟創(chuàng)傷后cTn升高的原因除心肌直接損傷、壞死外，也可由急性失血和創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)等引起亞臨床心肌損傷造成，創(chuàng)傷可使機(jī)體呈現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致心肌代謝產(chǎn)物增加、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激增加，心肌呈相對(duì)缺氧狀態(tài)，大量氧自由基堆積導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷、凋亡，另外部分壞死的肌肉組織成分可進(jìn)入循環(huán)血液激發(fā)炎癥因子浸潤；而嚴(yán)重創(chuàng)傷所致髙應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致心肌能量代謝增加，氧耗增加，但相對(duì)心肌氧供不足，毒性氧自由基堆積，則進(jìn)一步導(dǎo)致心肌損傷加重[45]。由于cTn僅在心肌細(xì)胞膜受損情況下才會(huì)被釋放入血液循環(huán)，因此其濃度增高程度與心肌損傷嚴(yán)重程度成正比[46]。目前認(rèn)為，cTnI對(duì)心肌損傷診斷的特異度為97%，但靈敏度差異較大，可從23%～100%[46]。

3.7醫(yī)源性損傷 對(duì)心臟直接或間接的操作也可引起cTn升高，如心臟除顫和電復(fù)律、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療( percutaneous coronary intervention，PCI)等。對(duì)心搏驟?；颊哌M(jìn)行的心臟電復(fù)律、心臟消融和除顫可通過直接的心肌損傷導(dǎo)致cTn升高。心臟電復(fù)律是心血管內(nèi)科特別是搶救合并ACS患者時(shí)最常用的措施，但在實(shí)施過程中也會(huì)損傷機(jī)體。目前關(guān)于心臟電復(fù)律等醫(yī)源性損傷造成的cTn升高的研究結(jié)果不一致：一項(xiàng)包括141例接受心臟電復(fù)律患者的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后cTn未升高[47]；而一項(xiàng)關(guān)于心房顫動(dòng)患者接受心臟電復(fù)律的研究顯示，部分患者cTn升高[48]。在心臟電復(fù)律或消融情況下的cTn升高通常為輕度，并在6 h內(nèi)回落。

PCI常用于冠心病、AMI患者的診斷和治療，近年來其引起的圍手術(shù)期心肌梗死越來越受到重視，PCI相關(guān)的心肌梗死定義為第4種心肌梗死[49]。目前認(rèn)為，PCI相關(guān)的心肌梗死的發(fā)生機(jī)制包括冠狀動(dòng)脈夾層、微血管痙攣、局部血栓形成、動(dòng)脈粥樣硬化或血栓遠(yuǎn)端栓塞、側(cè)支閉塞、持久或多次球囊擴(kuò)張、支架內(nèi)血栓形成以及血流恢復(fù)失敗[50]。雖然以上情況發(fā)生率較低，但需介入醫(yī)師緊急處理與干預(yù)，否則會(huì)危及患者生命。此外，PCI手術(shù)操作也會(huì)引起cTn升高。由于cTn在檢測(cè)心肌細(xì)胞損傷方面的高度敏感性，即使是輕微或暫時(shí)潛在的可逆性心臟損傷也會(huì)導(dǎo)致cTnI升高，所以目前認(rèn)為TnI升高1倍在PCI術(shù)后十分普遍。當(dāng)PCI術(shù)后cTn升高超過第99百分位數(shù)參考上限的5～10倍以上，并伴有缺血性心電圖改變或血管造影結(jié)果高度提示PCI相關(guān)心肌梗死[46]。心肌梗死患者接受急診PCI，如果術(shù)前cTn值超過第99個(gè)百分位數(shù)參考值上限，而術(shù)后cTn增加超過20%也提示AMI[50]。

4 小 結(jié)

cTn是一種心臟生物標(biāo)志物，在臨床常用于ACS評(píng)價(jià)和AMI診斷。其可能隨著肌細(xì)胞損傷、壞死、凋亡、更新以及心肌耗氧、供氧失衡而釋放。因此，cTn是心肌損傷的標(biāo)志物，但不一定提示AMI。許多非缺血性心血管急危重病患者也會(huì)出現(xiàn)cTn升高，包括心力衰竭、心肌炎、心律失常、主動(dòng)脈夾層、應(yīng)激性心肌病、心臟損傷和醫(yī)源性損傷等，故盡早檢測(cè)cTn進(jìn)行急重癥的識(shí)別和干預(yù)有可能延緩疾病進(jìn)展。然而目前對(duì)于快速檢測(cè)cTn的試劑盒種類、方法繁多，靈敏度與特異度不盡相同。因此對(duì)于cTn檢測(cè)方法、結(jié)果評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)仍有待統(tǒng)一，另外需加強(qiáng)臨床醫(yī)師培訓(xùn)，提升其根據(jù)患者病史、臨床癥狀、體征和相關(guān)輔助檢查等綜合分析cTn升高原因的能力，以免誤診誤治心血管急危重癥。