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    心肌淀粉樣變1例

    2021-11-30 13:33:57李文麗甘肅中醫(yī)藥大學甘肅省蘭州市730000甘肅省人民醫(yī)院
    醫(yī)學理論與實踐 2021年4期
    關鍵詞:心內膜淀粉樣變輕鏈

    李文麗 王 楠 甘肅中醫(yī)藥大學,甘肅省蘭州市 730000; 甘肅省人民醫(yī)院

    1 病例資料

    患者男性,61歲,主因“間斷胸悶、氣短5年,加重2d”入院?;颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)間斷胸悶、氣短,平臥及勞累時加重,偶有胸痛,自行口服藥物治療,未見好轉,2d前無明顯誘因上述癥狀加重,就診于當?shù)蒯t(yī)院,對癥治療后未好轉,遂入我院。既往2型糖尿病病史。否認高血壓、甲亢等特殊病史。入院查體:BP 118/84mmHg(1mmHg=0.133kPa),雙肺呼吸音清晰,雙肺底可聞及少量濕啰音,未聞及胸膜摩擦音,心界不大,心率88次/min,各瓣膜未聞及病理性雜音,雙下肢重度凹陷性水腫。完善相關檢查示:超敏肌鈣蛋白T 49.7ng/L,NT-proBNP 5 539pg/ml,白蛋白33.9g/L,白球比例1.18,谷丙轉氨酶65U/L,尿素 8.8mmol/L,血肌酐72.1μmol/L,膽固醇2.27mmol/L,高密度膽固醇 0.83mmol/L,低密度膽固醇 0.96mmol/L,肌酸激酶 233.5U/L,C反應蛋白2.0mg/L,降鈣素原0.055ng/ml,D-二聚體0.66μg/ml,WBC 5.3×109/L,NEUT%71.2%。血沉12mm/h,血清免疫固定電泳:免疫球蛋白G(IgG) 陽性,輕鏈κ陽性,輕鏈λ陰性。胸部CT示:雙肺下葉局部肺組織受壓膨脹不全,雙側胸腔積液,右側為著,雙肺散在纖維條索灶,全心增大,心包積液。心臟彩超示:肥厚型非梗阻性心肌病,建議排除心肌淀粉樣變可能,全心輕度增大,二尖瓣少量反流,三尖瓣少—中量反流,肺動脈壓增高(收縮壓約51mmHg),左室收縮功能明顯減低,舒張功能不全(Ⅲ級),右室收縮功能輕度減低,舒張功能減低,中量心包積液(主要位于側后壁)。為排除心肌淀粉樣變,遂進一步完善檢查,心臟MR平掃:心臟稍增大,左心室壁及室間隔增厚,左右心室心肌心內膜下及心肌內、室間隔、房間隔首過灌注缺損,二尖瓣、三尖瓣少量反流,心包積液,雙側胸腔積液,右側為著,肺動脈增寬,考慮肺動脈高壓,左心室射血分數(shù)明顯減低(EF 38%)。心臟MR增強可見左右心室心肌心內膜下及心肌內、室間隔、房間隔首過灌注缺損并廣泛粉塵樣強化,考慮心肌淀粉樣變化。骨穿結果顯示:反應性漿細胞增多。皮下脂肪組織活檢示:剛果紅染色(+)。結合患者病史及各項檢查結果,診斷為原發(fā)性系統(tǒng)性淀粉樣變性;肥厚型非梗阻性心肌??;心功能Ⅲ級;多漿膜腔積液。入院后給予利尿、降壓、改善心功能、抗血小板聚集、調脂等對癥治療,轉入血液科后給予硼替佐米聯(lián)合地塞米松化療后,患者自覺胸悶、氣短癥狀較前好轉,復查超敏肌鈣蛋白T 26.5ng/L,NT-proBNP 3 590pg/ml,患者心肌淀粉樣變診斷明確,出院后電話隨訪,一般情況尚可。

    2 討論

    系統(tǒng)性淀粉樣變性是由于不溶性蛋白質組織浸潤,破壞正常的器官功能而致的多種疾病表現(xiàn)的綜合征,所累及器官包括心臟、腎臟、肺部、周圍神經系統(tǒng)、肝臟、眼睛、皮膚和血管等,類型包括輕鏈淀粉樣變(AL)、老年系統(tǒng)性淀粉樣變性(wtATTR)和遺傳性(家族性)淀粉樣變性(mATTR)等[1]。心肌淀粉樣變(Myocardial amyloidosis,CA)主要是淀粉樣蛋白沉積于心內膜[2],導致心肌細胞壞死和間質纖維化,可出現(xiàn)心力衰竭、心絞痛、心律不齊(心房顫動最常見)和暈厥等臨床表現(xiàn)[3]。CA早期診斷至關重要,目前最常用的檢查手段是心臟超聲,典型表現(xiàn)是心室肥厚呈斑點狀顆粒粗糙回聲改變,心電圖肢體導聯(lián)低電壓是本病的重要線索,金標準是心肌或累及組織活檢剛果紅染色陽性[4],由于心內膜活檢操作難度大,故如有明顯心臟累及表現(xiàn)時可采用腹壁脂肪[5]或小唾液腺脂肪等,本病例即采用腹壁脂肪活檢,但組織活檢不是一個容易獲得的檢查手段,因此近年來心臟核磁(CMR)的地位較高,典型表現(xiàn)為彌漫性左心室增厚伴特征性心內膜下強化,且隨著相位敏感反轉恢復序列等新技術的參與使得CMR診斷準確率提高[6]。治療方面目前尚無特異有效的治療手段,主要以緩解心肌病所致的心力衰竭癥狀為主,藥物有利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑等,前者的使用較為重要,后兩者有引起直立性低血壓的風險[7],故應慎用。對于CA心衰的治療,一般不采用洋地黃制劑和鈣拮抗劑治療,因為淀粉樣蛋白可選擇性與洋地黃類藥物結合引起心律失常,而鈣拮抗劑的負性肌力作用較強[8]。因此應隨病情變化而選擇適宜的藥物及劑量,當藥物支持治療無效時,可采用肝細胞移植、心臟移植等方案。

    隨著診斷技術的提高,CA應分型診斷,分型治療。本例患者κ輕鏈陽性,為AL-CA,κ輕鏈和λ輕鏈對心肌細胞有毒性作用,能導致臨床疾病加速進展,硼替佐米是一種選擇性蛋白酶抑制劑,已被證明是心肌淀粉樣蛋白浸潤患者的一種有效且可耐受的選擇[9]。故本例患者使用硼替佐米聯(lián)合地塞米松化療(VD方案)化療,隨訪患者病情平穩(wěn)。

    總之,心肌淀粉樣變是罕見病、難治病,應該早期診斷、分型診斷、分型治療。

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