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    前列地爾治療急性腦梗死合并2型糖尿病的臨床效果觀察

    2021-11-30 12:17:12宮艷萍操炎慶楊健康
    關(guān)鍵詞:內(nèi)皮介質(zhì)炎性

    宮艷萍 操炎慶 嚴 宇 楊健康

    1 淮南新華醫(yī)療集團新華醫(yī)院內(nèi)分泌科,安徽 淮南 232052

    2 淮南新華醫(yī)療集團新華醫(yī)院血管外科,安徽 淮南 232052

    急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是臨床常見的危重腦血管疾病,具有起病急、進展、預(yù)后不良等特點[1-2]。ACI導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損通常難以完全恢復(fù),對患者的生活質(zhì)量造成嚴重影響[3-5]。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一種以糖、脂代謝綜合紊亂為主要特征的內(nèi)分泌疾病,亦是ACI發(fā)生的一個重要危險因素,同時在ACI急性期時T2DM患者的血糖水平常異常升高[6-8]。因此,通常T2DM患者發(fā)生ACI時的病情更為復(fù)雜、危重,治療難度更高。目前,對于ACI合并T2DM的治療以保護患者神經(jīng)細胞、腦細胞,積極抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊等為主。前列地爾是心腦血管疾病治療的一種新型藥物,能夠有效抑制血小板過度激活,并可擴張血管平滑肌。T2DM患者發(fā)生ACI早期給予前列地爾,能夠緩解患者相關(guān)癥狀,對于改善患者預(yù)后具有重要的積極作用。本研究對前列地爾對于ACI合并T2DM患者炎性介質(zhì)、血管內(nèi)皮功能的作用進行探討,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2018年1月至2020年12月淮南新華醫(yī)療集團新華醫(yī)院收治的ACI合并T2DM患者的臨床資料。診斷標準:ACI依據(jù)《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[9]診斷。T2DM依據(jù)《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》[10]診斷。納入標準:(1)同時符合ACI與T2DM的診斷標準;(2)經(jīng)醫(yī)學(xué)影像學(xué)確診為ACI;(3)ACI發(fā)病至就診時間<24 h;(4)相關(guān)臨床資料完整。排除標準:(1)合并嚴重的肝、腎功能不全或器質(zhì)性病變;(2)既往有ACI史;(3)有腦部及頸動脈手術(shù)史;(4)處于其他感染性疾病急性期、合并其他急性炎性反應(yīng);(5)合并免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾?。唬?)合并惡性腫瘤;(7)既往有凝血功能異常史;(8)對于涉及藥物過敏。根據(jù)納入、排除標準,最終共納入98例ACI合并T2DM患者,并根據(jù)治療方式的不同將其分為常規(guī)組(采用常規(guī)治療)和觀察組(在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用前列地爾)(每次10 μg,1次/天),每組49例。對照組中,男性32例,女性17例;年齡46~75歲,平均(61.62±5.98)歲;頸動脈斑塊病史1~25年,平均(13.17±3.92)年;其他合并癥:高血壓13例,高血脂12例。觀察組中,男性31例,女性18例;年齡45~76歲,平均(62.16±6.07)歲;頸動脈斑塊病史1~26年,平均(14.01±4.09)年;其他合并癥:高血壓14例,高血脂13例。兩組患者的性別、年齡、病史、合并癥比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 常規(guī)組

    常規(guī)治療:鹽酸二甲雙胍腸溶膠囊,每次0.5 g,2次/天,口服,或根據(jù)患者情況應(yīng)用胰島素以控制血糖水平??寡“寰奂委煟航o予阿司匹林腸溶片,每次100 mg,1次/天;硫酸氫氯吡格雷片每次75 mg,1次/天,口服。降脂治療:阿托伐他汀鈣片每次20 mg,1次/天,口服。以14 d為1個療程。

    1.2.2 觀察組

    在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用前列地爾。將前列地爾10 μg加入0.9%氯化鈉注射液10 ml中,緩慢靜脈推注,1次/天。以14 d為1個療程。

    1.3 觀察指標及檢測方法

    治療1個療程后,比較兩組患者的神經(jīng)及腦損傷指標,包括神經(jīng)功能缺損評分、血清和肽素(copeptin)、N-末端腦鈉肽前體(N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平。比較兩組患者的炎性介質(zhì)水平,炎性介質(zhì)包括白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)。比較兩組患者的血管內(nèi)皮功能指標,包括內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肱動脈血流介導(dǎo)的血管舒張功能(flow mediated dilation,F(xiàn)MD)。觀察并比較兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)對兩組患者的神經(jīng)功能缺損情況進行評分。兩組患者均于治療前與治療1個療程后,采集清晨空腹肘靜脈血樣6 ml,于22~26 °C無菌避光室內(nèi)靜置30 min后置入離心機,按3000 r/min的離心速度離心處理10 min,離心半徑為12.5 cm,取得血清。采用放射免疫法檢測ET-1水平,采用硝酸還原酶法檢測NO水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測copeptin、NT-proBNP、Hcy、IL-6、TNF-α、hs-CRP、VEGF水平。運用超聲診斷技術(shù)檢測肱動脈血流介導(dǎo)的血管舒張功能。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 23.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。采用Kolmogorov-Smirnov檢驗計量資料是否符合正態(tài)分布,符合正態(tài)分布的計量資料采用(±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 神經(jīng)及腦損傷指標的比較

    治療前,兩組患者的NIHSS評分、copeptin、NT-proBNP、Hcy水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治 療 后,兩 組 患 者 的NIHSS評 分、copeptin、NT-proBNP、Hcy水平均低于本組治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的NIHSS評分、copeptin、NT-proBNP、Hcy水平均低于常規(guī)組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t=15.468、15.435、43.385、7.951,P<0.01)。(表1)

    表1 兩組患者神經(jīng)及腦損傷指標的比較(±s)

    表1 兩組患者神經(jīng)及腦損傷指標的比較(±s)

    注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

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    2.2 炎性介質(zhì)水平的比較

    治療前,兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于本組治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于常規(guī)組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t=13.458、7.973、12.747,P<0.01)。(表2)

    表2 兩組患者炎性介質(zhì)水平的比較(±s)

    表2 兩組患者炎性介質(zhì)水平的比較(±s)

    注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

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    2.3 血管內(nèi)皮功能指標的比較

    治療前,兩組患者的ET-1水平、NO水平、VEGF水平、FMD比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的ET-1水平均低于本組治療前,NO水平、VEGF水平、FMD均高于本組治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的ET-1水平低于常規(guī)組患者,NO水平、VEGF水平、FMD均高于常規(guī)組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t=12.639、18.455、24.336、23.491,P<0.01)。(表3)

    表3 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標的比較( ±s)

    表3 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標的比較( ±s)

    注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

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    2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較

    觀察組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率為18.37%(9/49),常規(guī)組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為12.24%(6/49),兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(表4)

    表4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況[n(%)]

    3 討論

    T2DM是由胰島素分泌缺乏或胰島素信號受損而誘發(fā)的一種糖脂終身代謝紊亂性疾病[11-12]。隨著T2DM患者病程的延長與病情的進展,動脈內(nèi)膜下逐漸形成脂質(zhì)沉積、血管基膜增厚,最終進展為動脈粥樣硬化,誘發(fā)ACI[13-15]。ACI的發(fā)生以頸動脈、顱內(nèi)動脈的粥樣硬化為主要致病基礎(chǔ)。T2DM患者的血糖水平長期偏高,患者處于微炎性反應(yīng)狀態(tài),當患者的血管內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷時,可誘發(fā)炎性反應(yīng)。T2DM患者的微炎性反應(yīng)狀態(tài)可促進各項炎性介質(zhì)的合成與分泌,促進動脈斑塊破裂或動脈內(nèi)血栓的形成,導(dǎo)致ACI的發(fā)生風(fēng)險升高[16-17]。ACI的發(fā)生可導(dǎo)致神經(jīng)細胞、腦細胞等發(fā)生缺氧及缺血性壞死。NT-proBNP是組織細胞損傷的重要標志物。Hcy水平過高可誘導(dǎo)凝血因子、血小板過度激活,形成高凝狀態(tài)[18]。ET-1、NO、VEGF、FMD均是反映血管內(nèi)皮功能的重要指標。ET-1是一種來自于血管內(nèi)皮細胞的活性肽物質(zhì),能夠促進血管收縮,進一步減少動脈血管量,使腦灌注量進一步降低。NO主要經(jīng)內(nèi)皮細胞分泌,具有舒張血管的作用,當內(nèi)皮功能損傷時,NO的分泌量隨之下降,導(dǎo)致血管持續(xù)收縮,從而影響血管量。VEGF是一種作用于血管內(nèi)皮細胞的生長因子,是血管再生的一種關(guān)鍵因子[19]。copeptin由下丘腦分泌。近年來,血清copeptin水平是應(yīng)用于心腦血管疾病評估的一個新型指標。ACI患者的梗死灶面積與血清copeptin水平呈正相關(guān)。因此,血清Copeptin水平能夠評估ACI患者的恢復(fù)情況。FMD能夠直接反映患者的血管舒張功能,當患者的舒張功能受損時,可致血液瘀積于血管內(nèi),從而增加脂質(zhì)、血小板等物質(zhì)在血管壁處沉積的概率。炎性反應(yīng)參與ACI的形成與進展過程,諸多炎性介質(zhì)的表達可見異常升高。IL-6是由活化T細胞、成纖維細胞所分泌的一種促炎介質(zhì),具有促進T、B淋巴細胞活化與增殖的作用。TNF-α能夠增加白細胞的合成量,分泌超氧化物及蛋白水解物,從而誘發(fā)組織損傷,是一種重要的促炎介質(zhì)。hs-CRP是臨床上常用的一種炎性介質(zhì),具有促進炎性反應(yīng)、提高微循環(huán)血管通透性等作用。目前,臨床上,治療ACI的藥物較多,但由于ACI合并T2DM的治療難度更高,常規(guī)藥物可能已無法取得理想的療效。前列地爾是一種血管擴張劑,同時存在多種生物活性,其主要有效成分為前列腺素E1,以脂質(zhì)微球為載體,可使藥物成分靶向作用于受損血管處,并可延長藥物的作用時間。前列地爾不僅能夠通過擴張血管增強血流灌注,還具有提高紅細胞變形能力、促進血氧狀態(tài)恢復(fù)的作用。

    本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者的NIHSS評分、copeptin水平、NT-proBNP水平、Hcy水平均低于常規(guī)組患者;提示前列地爾能夠有效減輕ACI合并T2DM患者神經(jīng)細胞、腦細胞的損傷程度,為改善患者預(yù)后奠定了良好的基礎(chǔ)。另外,治療后,觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于常規(guī)組患者;提示前列地爾能夠更有效地控制ACI合并T2DM患者的炎性介質(zhì)過高表達,從而有效抑制炎性反應(yīng)。范劍等[20]的研究認為前列地爾能夠降低ACI合并T2DM患者炎性介質(zhì)的表達水平,并具有腎臟保護作用。這一研究結(jié)論與本研究結(jié)果相符。治療后,觀察組患者的ET-1水平低于常規(guī)組,NO水平、VEGF水平、FMD均高于常規(guī)組患者;提示前列地爾不僅可有效改善患者的血管內(nèi)皮功能,還可促進患者損傷血管的修復(fù),有利于梗死區(qū)域及周圍組織的細微血管新生。本研究關(guān)于前列地爾腎臟保護的作用方面涉及較少,有待進一步研究補充。本研究發(fā)現(xiàn),兩組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用前列地爾安全可行。但是,本研究結(jié)果表明,靜脈炎是前列地爾的主要不良反應(yīng),臨床治療中應(yīng)給予重視。前列地爾對血管具有一定的刺激性,在自身疾病的作用下,ACI合并T2DM患者的靜脈內(nèi)皮多存在不同程度的損傷,當遇到藥物刺激時更易發(fā)生靜脈炎。

    綜上所述,前列地爾能夠抑制ACI合并T2DM患者炎性介質(zhì)的過高表達,改善患者的血管內(nèi)皮功能,減輕患者的神經(jīng)、腦損傷程度,且用藥安全可行。鑒于本研究納入的病例數(shù)較少,且尚未涉及長期預(yù)后方面的內(nèi)容,有待進一步行補充性研究。

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