丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的效果及對患者神經(jīng)遞質(zhì)水平的影響

徐剛

摘要：目的：探究急性缺血性腦卒中（AIS）患者應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療的效果及對神經(jīng)遞質(zhì)水平的影響。方法：回顧分析我院2019年12月～2020年12月收治的78例AIS患者臨床資料，按照隨機數(shù)字表法分組，各39例，對照組采用阿替普酶治療，在此基礎(chǔ)上，觀察組聯(lián)合丁苯酞治療，對比兩種治療方式的差異性。結(jié)果：治療后，觀察組治療總有效率、多巴胺和5-羥色胺水平均高于對照組（P<0.05）。結(jié)論：AIS患者應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療，可調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)分泌水平，改善神經(jīng)功能損傷，療效良好。

關(guān)鍵詞：急性缺血性腦卒中;神經(jīng)遞質(zhì);阿替普酶;丁苯酞

【中圖分類號】R255.2 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）12--01

急性缺血性腦卒中（acute ischemic stroke，AIS）是常見腦血管疾病，其發(fā)病率呈明顯升高趨勢，且首發(fā)年齡有所降低，已嚴重威脅中老年人生命安全。臨床上，AIS的治療以快速恢復(fù)梗阻區(qū)域供血供氧為主，阿替普酶作為常見溶栓藥物，可對血管進行及時、有效地疏通，改善預(yù)后[1]。近年，各種神經(jīng)保護藥物已廣泛應(yīng)用于AIS治療，取得良好效果?；诖耍疚膶⒀芯緼IS應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療對患者神經(jīng)遞質(zhì)水平的影響，報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

將2019年12月～2020年12月于我院診治的AIS患者78例隨機分為兩組，各39例，對照組男女比例為25/14，年齡52～73歲，平均年齡（62.56±1.69）歲，發(fā)病至就診時間30～240min，平均時間（135.36±13.58）min;觀察組男女比例為27/12，年齡52～74歲，平均年齡（63.15±1.56）歲，發(fā)病至就診時間40～240min，平均時間（140.17±13.22）min。兩組一般資料比較（P>0.05），可比性成立。本次研究已獲我院倫理委員會批準。

1.2方法

兩種患者均接受吸氧、補液、水電解質(zhì)平衡、抗血小板聚集等常規(guī)對癥處理。在此基礎(chǔ)上，對照組采用阿替普酶治療，方法：予以阿替普酶（國藥準字S20110052 生產(chǎn)企業(yè)：德國勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司）0.9mg/kg，先將10%總劑量的阿替普酶+10ml生理鹽水在50～60s內(nèi)靜脈推注完，再將剩余的阿替普酶+100ml生理鹽水在60min內(nèi)靜脈滴注完，1次/d。在對照組基礎(chǔ)上，觀察組聯(lián)合丁苯酞治療，方法：靜脈滴注丁苯酞（國藥準字H20100041 生產(chǎn)企業(yè)：石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司）100ml，2次/d。兩組患者均持續(xù)治療兩周，隨訪半年。

1.3 觀察指標

（1）近期療效：分別在治療前和隨訪半年后，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估神經(jīng)功能，基本治愈：NIHSS評分降低≥90%;顯效：46%≤NIHSS評分降低<90%;有效：18%≤NIHSS評分降低<46%;無效：NIHSS評分降低<18%?？傆行?基本治愈率+顯效率+有效率。（2）神經(jīng)遞質(zhì)水平：分別在治療前后，采集患者3ml空腹靜脈血，以3000r/min轉(zhuǎn)速，離心10min，取上層清液，應(yīng)用高效液相色譜法檢測多巴胺和5-羥色胺水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析

以SPSS19.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以率（%）表示，采用X2檢驗;符合正態(tài)分布的計量資料用（）表示，采用t檢驗;等級資料用非參數(shù)檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 近期療效和神經(jīng)遞質(zhì)水平

治療后，觀察組治療總有效率94.87%高于對照組94.87%，觀察組多巴胺和5-羥色胺水平均高于對照組（P<0.05），見表1。

3討論

AIS好發(fā)于中老年男性，主要由腦組織血液供應(yīng)障礙所致，表現(xiàn)為腦組織缺血缺氧性壞死，常伴有神經(jīng)功能障礙，具有高致殘率和致死率。阿替普酶屬于基因重組型溶栓藥，靜脈輸入后，可選擇及親和血栓纖維蛋白，激活富含纖維蛋白的血栓區(qū)域的纖溶酶原，加速血栓溶解，并且該藥物對凝血因子的激活有一定抑制作用，可延長凝血時間，繼而阻礙血小板聚集，降低血栓形成幾率[2]。本研究聯(lián)合丁苯酞治療AIS后，結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率、多巴胺和5-羥色胺水平均高于對照組，提示兩者聯(lián)用可更好地保護患者神經(jīng)功能，分析可知，溶栓治療雖可控制AIS患者病情，但部分患者即使恢復(fù)腦血供，其神經(jīng)細胞仍為得到有效修復(fù)[3]。丁苯酞是一種新型的缺血性腦卒中治療藥物，對線粒體有一定保護作用，可改善神經(jīng)細胞的能力代謝，繼而阻礙神經(jīng)細胞凋亡。并且，該藥物可改善缺血組織缺氧、水腫等，促進腦部微血管再生，繼而發(fā)揮抗腦缺血、促進神經(jīng)功能恢復(fù)等作用，與阿替普酶聯(lián)合可協(xié)同互補，在改善梗死病灶腦血供的同時，對受損的神經(jīng)組織進行修復(fù)，從而減輕神經(jīng)功能損傷[4]。

綜上所述，丁苯酞聯(lián)合阿替普酶聯(lián)合治療AIS療效顯著，可提高神經(jīng)遞質(zhì)水平，控制患者神經(jīng)功能損傷。

參考文獻：

[1]宋杰，陳瑩. 丁苯酞聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓對急性缺血性腦卒中的療效[J]. 河南醫(yī)學(xué)研究， 2020， 29（34）：111-113.

[2]呂虎， 范從華， 王曉偉. 丁苯酞聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療對急性腦梗死患者神經(jīng)功能和日常生活能力的影響[J]. 貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2020，45（12）： 1484-1488.

[3]王洪志， 張靜波， 于遠軍. 丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療對急性缺血性腦卒中患者血清NSE、S100β水平的影響[J]. 卒中與神經(jīng)疾病， 2017， 24（6）：63-64.

[4]程穎超. 丁苯酞聯(lián)合阿替普酶對急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)遞質(zhì)及血清炎性因子水平的影響[J]. 四川生理科學(xué)雜志，2021，43（4）：3.