血清MCP-1、IMA水平對(duì)后循環(huán)腦梗死患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的影響

張?jiān)谛?溫昌明 孫軍 高軍 陳笛 劉義鋒 汪寧 王彥平

河南省南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科介入病區(qū) 473000

后循環(huán)腦梗死（PCCI）臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，但梗死部位較為特殊，預(yù)后通常較差［1］。因此，早期對(duì)PCCI患者血管內(nèi)介入治療的預(yù)后進(jìn)行評(píng)估尤為重要。單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）可對(duì)T淋巴細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞起到趨化作用，參與動(dòng)脈粥樣硬化；缺血修飾白蛋白（IMA）在腦組織缺血時(shí)，由人血白蛋白N末端發(fā)生乙?；纬?，與組織缺血密切相關(guān)［2-3］。鑒于此，本研究就血清MCP-1、IMA水平對(duì)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的影響做以下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 前瞻性選擇2018年10月至2020年10月南陽市中心醫(yī)院收治的108例PCCI患者作為研究對(duì)象。其中男65例，女43例；年齡范圍為38～60歲，年齡（48.78±3.51）歲；病程范圍為4～23 h，病程（10.24±2.46）h。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《神經(jīng)病學(xué)》［4］中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）經(jīng)血管造影檢查明確為PCCI；（3）擬行血管內(nèi)介入治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在其他部位梗死或顱內(nèi)占位；（2）靶血管直徑＞1.5 mm；（3）近期內(nèi)使用過抗凝藥物治療或凝血功能異常；（4）合并嚴(yán)重臟器功能衰竭；（5）預(yù)計(jì)生存期＜3個(gè)月。患者簽署知情同意書；本研究經(jīng)南陽市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法（1）血清檢測(cè)方法：入院當(dāng)日或次日清晨，采集患者空腹靜脈血5 ml，離心分離處理（3 000 r/min，10 min，離心半徑8 cm）后，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清MCP-1、IMA水平；（2）治療方法：血清檢測(cè)后24 h內(nèi)在全身麻醉下行血管內(nèi)介入治療，手術(shù)操作嚴(yán)格按照《中國(guó)急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)介入診療指南2018》［5］進(jìn)行，術(shù)后予抗凝、抗血小板聚集治療；（3）預(yù)后評(píng)估：通過門診隨訪至治療后3個(gè)月，采用改良Rankin量表（mRS）［6］評(píng)估患者預(yù)后，mRS評(píng)分＜3分為預(yù)后良好，評(píng)分≥3分為預(yù)后不良。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（±s）表示，組間行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；采用logistic回歸分析檢驗(yàn)血清MCP-1、IMA水平對(duì)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的影響；繪制受試者工作特征曲線（ROC），得到曲線下面積（AUC），分析血清MCP-1、IMA水平對(duì)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值，AUC＜0.5無價(jià)值，0.5～0.7價(jià)值較低，＞0.7～0.9價(jià)值中等，＞0.9價(jià)值高；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 預(yù)后情況 血管內(nèi)介入治療后3個(gè)月，108例患者中預(yù)后良好55例（50.93%），預(yù)后不良53例（49.07%）。

2.2 血清MCP-1、IMA水平比較 預(yù)后不良組患者血清MCP-1、IMA水平均高于預(yù)后良好組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 血管內(nèi)介入治療的后循環(huán)腦梗死患者血清MCP-1、IMA水平比較（±s）

表1 血管內(nèi)介入治療的后循環(huán)腦梗死患者血清MCP-1、IMA水平比較（±s）

注：MCP-1為單核細(xì)胞趨化蛋白1，IMA為缺血修飾白蛋白

組別預(yù)后不良預(yù)后良好t值P值例數(shù)53 55 MCP-1（ng·dl-1）16.83±2.95 13.76±2.18 6.166＜0.001 IMA（μg·L-1）10.95±1.85 8.62±1.67 6.876＜0.001

2.3 血清MCP-1、IMA水平影響PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的多元logistic回歸分析 將治療預(yù)后作為因變量（1=預(yù)后不良，0=預(yù)后良好），血清MCP-1、IMA作為自變量（均為連續(xù)變量），經(jīng)多元logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清MCP-1、IMA可影響PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后（均OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 血清MCP-1、IMA水平影響108例PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的多元logistic回歸分析

2.4 血清MCP-1、IMA水平對(duì)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值 將血清MCP-1、IMA水平及聯(lián)合檢測(cè)作為檢驗(yàn)變量，將治療預(yù)后作為狀態(tài)變量（1=預(yù)后不良，0=預(yù)后良好），繪制ROC（圖1），得出血清MCP-1、IMA水平及聯(lián)合檢測(cè)預(yù)測(cè)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的AUC＞0.7，具有較高價(jià)值。見表3。

表3 血清MCP-1、IMA水平對(duì)108例PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

圖1 血清MCP-1、IMA水平預(yù)測(cè)108例PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的ROC

3 討 論

血管內(nèi)介入是治療急性腦梗死的重要手段，可在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)缺血組織血流灌注，但由于PCCI患者后循環(huán)缺血較為嚴(yán)重，可引起腦干、丘腦、脊髓上段等部位血流中斷。靳穎等［7］研究中，42例PCCI患者經(jīng)血管內(nèi)介入治療后預(yù)后不良率達(dá)50%。本研究結(jié)果顯示，108例患者經(jīng)血管內(nèi)介入治療后，預(yù)后不良率為49.07%，與上述研究結(jié)果相近，提示PCCI患者血管內(nèi)介入治療的預(yù)后較差。因此，早期評(píng)估PCCI患者血管內(nèi)介入治療的預(yù)后，可為臨床治療方案的制定提供依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，預(yù)后不良組患者血清MCP-1、IMA水平高于預(yù)后良好組，初步推測(cè)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后受血清MCP-1、IMA水平影響，且經(jīng)logistic回歸分析進(jìn)一步證實(shí)。分析原因在于，MCP-1主要由單核細(xì)胞產(chǎn)生，可促使T細(xì)胞浸潤(rùn)、遷移，并對(duì)單核細(xì)胞起到趨化作用，誘導(dǎo)白介素-6、白介素-1等多種炎癥因子釋放，加重局部炎性反應(yīng)，從而損傷神經(jīng)細(xì)胞、腦組織；而當(dāng)腦組織缺血時(shí)，MCP-1可趨化單核細(xì)胞至缺血組織處，并上調(diào)黏附分子水平，加重腦組織缺血程度，導(dǎo)致腦組織損傷較為嚴(yán)重，從而影響患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后［8］。由于PCCI患者腦缺血組織中三磷酸腺苷生成減少，無氧代謝產(chǎn)物堆積，可導(dǎo)致局部pH值降低，引起游離鐵離子、銅離子大量釋放至血液循環(huán)后，氫氧根離子形成，對(duì)腦組織結(jié)構(gòu)造成損害，促使人血清白蛋白N末端氨基酸缺失、乙?；纬蒊MA［9-10］。因此，IMA可反映PCCI患者病情嚴(yán)重程度，腦組織缺血程度越嚴(yán)重，IMA水平相對(duì)越高，則預(yù)后越差。最后繪制ROC得到，血清MCP-1、IMA水平及聯(lián)合檢測(cè)預(yù)測(cè)PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后的AUC＞0.7，具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值，當(dāng)MCP-1達(dá)14.995 ng·dl-1時(shí)、IMA達(dá)9.890μg·L-1時(shí)，可達(dá)最佳預(yù)測(cè)價(jià)值。

綜上所述，PCCI患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后受血清MCP-1、IMA水平的影響，且可根據(jù)上述指標(biāo)水平預(yù)測(cè)患者血管內(nèi)介入治療預(yù)后。