規(guī)律性有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)腦缺血大鼠的腦保護(hù)作用及機(jī)制探討

汪君民陸海林龔騰云

(1.淮安市淮陰師范學(xué)院體育學(xué)院理論教研室,江蘇 淮安 223300;2.南通大學(xué)體育科學(xué)學(xué)院體操教研室,江蘇 南通 226019;3.江蘇省淮安市淮陰師范學(xué)院科研部,江蘇 淮安 223300)

缺血性腦血管疾病嚴(yán)重威脅人類的健康,該病具有發(fā)病率高、致殘率高及死亡率高等特點(diǎn),給患者的家庭帶來(lái)沉重的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。作為新陳代謝最為旺盛的器官,人體的大腦的最為關(guān)鍵的能量來(lái)源即是血糖中的葡萄糖進(jìn)行有氧分解,因而腦組織對(duì)缺血、缺氧最為敏感。研究顯示[1]腦缺血發(fā)生后,腦部神經(jīng)元細(xì)胞處于缺血、缺氧的病理狀態(tài),會(huì)誘導(dǎo)一系列的神經(jīng)炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、離子泵功能失衡、神經(jīng)生物電信號(hào)傳導(dǎo)受阻等相關(guān)病理過(guò)程的發(fā)生,致使患者出現(xiàn)腦部灌流不足,缺血區(qū)域微血管以及大血管在神經(jīng)變性過(guò)程中隨之發(fā)生改變,腦組織結(jié)構(gòu)損傷進(jìn)一步惡化,使患者出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙。因此在腦缺血發(fā)生后,盡快恢復(fù)腦部血灌流,增強(qiáng)神經(jīng)生物電信號(hào)傳導(dǎo),有助于改善患者對(duì)肢體協(xié)調(diào)控制、語(yǔ)言感知等的自主性。大量的臨床事實(shí)顯示[2]康復(fù)性的運(yùn)動(dòng)有助于改善患者的肢體運(yùn)動(dòng)和神經(jīng)功能障礙。研究顯示[3]有氧運(yùn)動(dòng)可明顯增強(qiáng)缺血性動(dòng)物模型大腦皮質(zhì)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、生長(zhǎng)相關(guān)蛋白(growthassociated protein 43,GAP43)和紋狀體的表達(dá),改善動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)功能。國(guó)內(nèi)外的研究大多集中在有氧運(yùn)動(dòng)作為一種輔助方式,對(duì)腦栓塞患者的運(yùn)動(dòng)功能的探討上,而有關(guān)運(yùn)動(dòng)對(duì)神經(jīng)功能和腦血流、腦微血管的影響的報(bào)道較少[4]。本研究將規(guī)律性的有氧運(yùn)動(dòng)作為一種治療干預(yù)方式,從BDNF/GAP43信號(hào)角度入手,探討有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)腦中動(dòng)脈腦缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)動(dòng)物模型腦組織的保護(hù)作用,希望為疾病的臨床治療提供新的角度。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

40只6～9周雄性SD大鼠SPF級(jí),250～320 g,采購(gòu)自中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所【SCXK(京)2019-0013】,在南通大學(xué)的基礎(chǔ)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室完成實(shí)驗(yàn)【SYXK(蘇)2020-0029】。本研究已獲得醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)(倫理審批號(hào):IACUC-202012035),并在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中遵循相關(guān)規(guī)定,盡最大努力減少動(dòng)物的疼痛與傷亡。所有大鼠在本院SPF級(jí)動(dòng)物房中(22±3)℃,濕度(45±5)%,12 h光暗交替,自由攝食與飲水等條件下進(jìn)行適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d后開(kāi)始實(shí)驗(yàn)。

1.1.2 主要試劑與儀器

尼莫地平(20 mg×50片,廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H44025019)。戊巴比妥鈉(2019-5V40)、組織裂解液(2020-72B3)、化學(xué)增強(qiáng)顯色劑(2020-90M1)(南京建成生物科技有限公司),蛋白濃度檢測(cè)試劑(HJ4F73)、Western Blot試劑盒(HJ6VD3)、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC,HJ43NR)染色試劑盒、髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase,MPO,HJ2C4L)免疫試劑盒、尼式染色試劑盒(HJ3C5G)購(gòu)自上海碧云天生物科技有限公司,兔抗GAPDH抗體(ab8245)購(gòu)自美國(guó)abcam公司。

光學(xué)顯微鏡(型號(hào):X71,日本Olympus公司),凝膠成像處理系統(tǒng)(型號(hào):Universal HoodⅡ,美國(guó)Bio-rad公司),激光散斑成像儀(型號(hào):PeriScan PSI System,瑞典PERIMED公司)。

1.2 方法

1.2.1 MCAO模型的構(gòu)建和分組處理

(1)MCAO大鼠模型的構(gòu)建:參照Franke等[5]介紹的方法,將大鼠誘導(dǎo)麻醉后,消毒,備皮,切開(kāi)頸部皮膚,充分暴露大鼠的左側(cè)頸總動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈,使用動(dòng)脈夾夾閉頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)心端,采用6號(hào)尼龍線結(jié)扎大鼠的頸內(nèi)動(dòng)脈的近心端,形成腦缺血狀態(tài),2 h后,拔出線栓,實(shí)現(xiàn)腦部血流再灌注。術(shù)中需要維持大鼠肛溫在37℃,為減少操作的誤差,所有動(dòng)物手術(shù)均有同一研究人員完成。術(shù)后2 h,進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)價(jià):無(wú)神經(jīng)功能缺失癥狀,能夠正?；顒?dòng)記為0分;大鼠出現(xiàn)左側(cè)前爪不能完全伸展的情況記為1分;大鼠爬行時(shí)出現(xiàn)轉(zhuǎn)圈走的現(xiàn)象記為2分;大鼠行走時(shí)身體向一側(cè)側(cè)傾倒的現(xiàn)象記為3分;大鼠出現(xiàn)意識(shí)喪失,不能自主行走的現(xiàn)象記為4分,其中獲得1～3分的大鼠表示造模成功。

(2)實(shí)驗(yàn)的分組處理:實(shí)驗(yàn)中同批次造模成功30只大鼠,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組,實(shí)驗(yàn)組,對(duì)照組,每組10只,另取10只大鼠作為假手術(shù)組,假手術(shù)組大鼠在造模術(shù)中只進(jìn)行穿線,不結(jié)扎。造模成功后,實(shí)驗(yàn)組大鼠每日進(jìn)行有規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)(跑臺(tái)跑步):運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為20 m/min,每日3次,每次20 min,每次間隔2 h;對(duì)照組大鼠每日給以1.08 mg/mL的尼莫地平灌胃給藥,模型組和假手術(shù)組大鼠以等劑量的生理鹽水進(jìn)行灌胃處理,所有大鼠均以單籠,基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng)。

1.2.2 激光散斑成像觀察各組大鼠大腦皮層血流變化

連續(xù)處理14 d后,再次對(duì)動(dòng)物進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)價(jià)后,以35 mg/kg的巴比妥鈉將大鼠麻醉,背臥位固定在手術(shù)臺(tái)上,頭頂縱切,分離鼓膜,以暴露大鼠的大腦皮層,激光散斑成像儀檢測(cè)各組大鼠大腦皮層的血流變化情況。

公司產(chǎn)品的價(jià)格制定，一定要充分考慮收益、利潤(rùn)及價(jià)格與企業(yè)長(zhǎng)期發(fā)展的關(guān)系等因素。隨著紡織原材料價(jià)格的不斷增長(zhǎng)，勞動(dòng)力成本的水漲船高，南通鵬越紡織有限公司一定要明確定價(jià)目標(biāo)，創(chuàng)新定價(jià)方法，優(yōu)化定價(jià)策略。

1.2.3 腦電圖檢測(cè)各組大鼠大腦皮層總功率的變化

激光散斑成像檢測(cè)后,按照腦立體定位儀儀器要求進(jìn)行操作,植入記錄電極、參比電極,連接引導(dǎo)線,開(kāi)啟LQWY-N腦電生物信號(hào)系統(tǒng)檢測(cè)各組大鼠大腦皮層生物電信號(hào)的變化,同時(shí)LQWY-N腦電信號(hào)系統(tǒng)分析各組大鼠大腦皮層的總功率。

1.2.4 各組大鼠腦梗死面積的比較

大鼠處死后,取出各組大鼠的腦組織,注意保持動(dòng)物腦組織的完整性,取大鼠的腦組織標(biāo)本,制成厚度約為2 mm的冠狀切片,TTC工作液避光染色,正常腦組織中因含與TTC發(fā)生特異性反應(yīng)的酶而呈紅色,缺血區(qū)域因酶活下降不能與TTC發(fā)生特異性的結(jié)合而呈現(xiàn)蒼白色[6],圖像分析測(cè)量系統(tǒng)統(tǒng)計(jì)分析大鼠腦組織的腦梗死面積比例大小。

1.2.5 各組大鼠腦組織內(nèi)微血管形態(tài)的比較

取大鼠的腦組織,按要求制成約150μm的冠狀切片,激光掃描共聚焦顯微鏡進(jìn)行檢測(cè),并將所得圖像進(jìn)行三維重建,觀察大鼠腦組織中血管直徑＜8μm的血管的形態(tài)。

1.2.6 尼式染色

取大鼠的腦組織,按照尼式染色試劑盒要求進(jìn)行脫蠟,水化,切片,染色,脫水,透明,封片后,上鏡檢測(cè),觀察各組大鼠腦組織中的尼式小體的變化情況。

取大鼠的腦組織,石蠟切片,抗原修復(fù)后,加入一抗(1∶100),維持4℃避光過(guò)夜,次日加入二抗,孵育后,顯色,蘇木素復(fù)染,脫水,透明,封片,顯微鏡下觀察,以胞質(zhì)或胞漿中出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽(yáng)性染色[7],Image-Pro Plus 6.0圖像處理軟件統(tǒng)計(jì)分析陽(yáng)性細(xì)胞率。

1.2.8 蛋白免疫印跡檢測(cè)各組大鼠腦組織中BDNF、GAP43蛋白的表達(dá)

取各組大鼠的腦組織,在4℃裂解液中放置30 min,離心,并將上清液稀釋,常規(guī)方法提取樣本中的總蛋白,以50μg樣品進(jìn)行上樣,電泳后,轉(zhuǎn)模,封閉,加入一抗(BDNF、GAP43、GAPDH)(1∶1 500),孕育1 h,以(1∶10 000)的二抗稀釋,二氨基聯(lián)苯胺(diaminobenzidine,DAB)顯色,以GAPDH作為內(nèi)參分析各條帶的灰度值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)分析采用軟件SPSS 16.0,腦梗死面積、MPO陽(yáng)性表達(dá)情況等符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)進(jìn)行表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn),P＜0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠的一般狀態(tài)以及神經(jīng)功能評(píng)分的比較

假手術(shù)組大鼠的反應(yīng)敏捷,活潑好動(dòng),皮毛光亮,飲食與進(jìn)水未見(jiàn)明顯異常,體重增加較為明顯;模型組大鼠皮毛雜亂,暗淡無(wú)光,活動(dòng)量明顯減少,反應(yīng)遲鈍,大鼠經(jīng)常以鼠尾為中心轉(zhuǎn)圈,四肢協(xié)調(diào)性不高,弓背明顯,食欲不良,體重增加不明顯;與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組以及對(duì)照組大鼠的癥狀明顯改善,大鼠的四肢協(xié)調(diào)趨于正常,飲水與進(jìn)食量明顯增加,體重較模型組增加較為明顯。大鼠的神經(jīng)功能評(píng)價(jià)結(jié)果顯示,與假手術(shù)組相比,模型組、實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠的神經(jīng)功能評(píng)分明顯升高(P＜0.05),與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠的神經(jīng)功能評(píng)分明顯下降(P＜0.05),對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠的神經(jīng)功能差異不明顯,不具有統(tǒng)計(jì)意義(P＞0.05)(見(jiàn)圖1)。

圖1 各組大鼠的神經(jīng)功能Note.Compared with the normal group,*P＜0.05.Compared with the model group,#P＜0.05.Figure 1 Neural function of rats in each group

2.2 激光散斑成像檢測(cè)各組大鼠大腦皮層血流變化

激光散斑成像結(jié)果顯示,與假手術(shù)組相比,模型組、實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠大腦皮層血流灌注量明顯減少(P＜0.05),與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠大腦皮層血流灌注量明顯減少(P＜0.05),對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠的神經(jīng)功能差異不明顯,不具有統(tǒng)計(jì)意義(P＞0.05)(見(jiàn)圖2)。

圖2 各組大鼠大腦皮層血流灌注量Note.Compared with the normal group,*P＜0.05.Compared with the model group,#P＜0.05.Figure 2 Cerebral cortex blood flow perfusion of rats in each group

2.3 腦電圖檢測(cè)各組大鼠大腦皮層總功率的變化

腦電圖檢測(cè)結(jié)果顯示,與假手術(shù)組相比,模型組、實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠大腦皮層總功率明顯下降(P＜0.05),與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠大腦皮層總功率明顯增強(qiáng)(P＜0.05)。對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠的大腦皮層總功率相差不明顯,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)(見(jiàn)圖3)。

圖3 各組大鼠的大腦皮層生物電Note.Compared with the normal group,*P＜0.05.Compared with the model group,#P＜0.05.Figure 3 Bioelectricity of cerebral cortex of rats in each group

2.4 TTC檢測(cè)各組大鼠腦梗死體積

TTC染色結(jié)果顯示,假手術(shù)組大鼠基本無(wú)腦梗死現(xiàn)象,與假手術(shù)組相比,模型組、實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠腦梗死面積明顯增大(P＜0.05),與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠大鼠腦梗死面積明顯減小(P＜0.05),對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠的腦梗死體積相差不明顯,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)(見(jiàn)圖4)。

圖4 TTC染色Note.Compared with the normal group,*P＜0.05.Compared with the model group,#P＜0.05.Figure 4 TTC staining

2.5 各組大鼠腦組織內(nèi)微血管的形態(tài)

激光掃描共聚焦顯微鏡下,假手術(shù)組大鼠的大腦皮層的微血管排列規(guī)則,血流灌注量正常,與假手術(shù)組相比,模型組動(dòng)物的大腦皮層微血管排列紊亂,走形不規(guī)則,微血管之間彼此相連的較少;與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組大鼠的大腦皮層的微血管分支數(shù)量明顯增多,微血管雖然排列迂曲,但血管之間靠攏趨勢(shì)明顯,形成連接(見(jiàn)圖5)。

圖5 大鼠的大腦皮層的微血管形態(tài)Figure 5 Microvascular morphology of cerebral cortex in rats

2.6 尼式染色

尼式染色結(jié)果顯示,假手術(shù)組大鼠的神經(jīng)元細(xì)胞結(jié)構(gòu)清晰、完整,胞體以及突起結(jié)構(gòu)未見(jiàn)異常,尼式小體數(shù)量豐富,呈現(xiàn)深藍(lán)色,胞核染色均勻,呈現(xiàn)淡藍(lán)色;模型組大鼠的大腦皮層中神經(jīng)元細(xì)胞胞體皺縮嚴(yán)重,細(xì)胞排列失去規(guī)則,胞漿中空泡樣變性明顯,尼式小體數(shù)量銳減,著色變淺;實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組大鼠的大腦皮層中神經(jīng)元細(xì)胞尼式小體數(shù)量明顯回升,染色較重(見(jiàn)圖6)。

圖6 尼式染色Figure 6 Nissl staining

2.7 各組大鼠腦組織中MPO的表達(dá)情況

免疫組化結(jié)果顯所示,與假手術(shù)組相比,模型組、實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠腦組織中MPO陽(yáng)性細(xì)胞的比例明顯增大(P＜0.05),與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠腦組織中MPO陽(yáng)性細(xì)胞的比例明顯降低(P＜0.05),對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠的腦組織中MPO陽(yáng)性細(xì)胞的比例相差不明顯,不具有統(tǒng)計(jì)意義(P＞0.05)(見(jiàn)圖7)。

圖7 大鼠腦組織中MPO的表達(dá)Note.Compared with the normal group,*P＜0.05.Compared with the model group,#P＜0.05.Figure 7 Expression of MPO in rat brain

2.8 各組大鼠腦組織中BDNF、GAP43蛋白的表達(dá)

Western Blot結(jié)果顯示,與假手術(shù)組相比,模型組、實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠腦組織中BDNF、GAP43的表達(dá)明顯下降(P＜0.05),與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組大鼠腦組織中BDNF、GAP43的表達(dá)明顯增強(qiáng)(P＜0.05),對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組大鼠的腦組織中BDNF、GAP43的表達(dá)相差不明顯,不具有統(tǒng)計(jì)意義(P＞0.05)(見(jiàn)圖8)。

圖8 腦組織中BDNF、GAP43的表達(dá)Note.Compared with the normal group,*P＜0.05.Compared with the model group,#P＜0.05.Figure 8 Expression of BDNF and GAP43 in brain tissue

3 討論

缺血性腦血管疾病或缺血性中風(fēng)是世界范圍內(nèi)中老年人致殘的主要原因之一,該病是一種腦部血管閉塞導(dǎo)致的血液循環(huán)障礙引發(fā)的患者腦部組織呈現(xiàn)局灶性壞死的現(xiàn)象進(jìn)而導(dǎo)致患者的神經(jīng)功能缺失的危重病。患者出現(xiàn)腦缺血后會(huì)出現(xiàn)不同程度的心理、感知、言語(yǔ)、運(yùn)動(dòng)以及吞咽等日常生活障礙,給患者的家庭以及社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。目前該病的病理機(jī)制尚在實(shí)驗(yàn)研究階段,臨床上主要采用早期溶栓,輔以神經(jīng)保護(hù)和康復(fù)訓(xùn)練來(lái)幫助患者改善生活質(zhì)量,尚無(wú)根治性的治療方案使所有腦缺血患者擺脫疾病困擾[8]。因此,減輕患者腦缺血后的血流循環(huán)障礙,減小患者的腦梗死比例,緩解患者的腦損傷程度,有助于改善患者預(yù)后,提高患者的生命質(zhì)量,這些成為腦卒中治療領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)和急需解決的問(wèn)題。

國(guó)內(nèi)外的大量臨床數(shù)據(jù)顯示[9]有氧運(yùn)動(dòng)在腦卒中的康復(fù)治療中能明顯改善患者的機(jī)能,提高患者的運(yùn)動(dòng)功能、認(rèn)知能力和自主性的生活質(zhì)量,但是其分子機(jī)制尚未完全闡明。昝興淳等[10]研究顯示有氧運(yùn)動(dòng)能明顯增強(qiáng)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá),促進(jìn)急性腦缺血大鼠腦組織的血管新生,從而降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的腦梗死的比例,改善其四肢機(jī)能。Jing等[11]研究顯示有氧運(yùn)動(dòng)能明顯增強(qiáng)神經(jīng)突觸素等相關(guān)蛋白的表達(dá),緩解腦缺血大鼠腦組織的神經(jīng)損傷。Wang等[12]研究報(bào)道規(guī)律性的有氧運(yùn)動(dòng)能明顯減輕短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞大鼠的腦水腫狀態(tài),將造模術(shù)對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血腦屏障的損傷降低,下調(diào)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物腦組織的神經(jīng)元的異常凋亡,改善動(dòng)物的神經(jīng)功能障礙。本研究中,結(jié)果顯示與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組大鼠的神經(jīng)功能評(píng)分明顯升高,動(dòng)物腦血流的灌注量明顯回升,神經(jīng)元傳導(dǎo)生物電的功率明顯升高,腦部微血管形態(tài)明顯轉(zhuǎn)好,腦組織梗死面積明顯下降,腦組織神經(jīng)元細(xì)胞中的尼式小體損傷明顯緩解,這些結(jié)果均證實(shí)了規(guī)律性的有氧運(yùn)動(dòng),作為治療手段對(duì)疾病的有效干預(yù)。

BDNF是機(jī)體腦組織神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素家族的重要成員之一。GAP43是神經(jīng)特異性的軸突蛋白。研究顯示[13]BDNF能增強(qiáng)神經(jīng)突觸的可塑性,參與調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)院細(xì)胞的生長(zhǎng)、發(fā)育、再生、分化、凋亡等生理過(guò)程;GAP43可抑制腦損傷后炎癥的級(jí)聯(lián)放大,增強(qiáng)腦缺血后神經(jīng)元相關(guān)受體的轉(zhuǎn)運(yùn),阻止損傷加劇。Hu等[14]研究表明為期兩周的日常跑臺(tái)訓(xùn)練,能明顯增強(qiáng)腦中風(fēng)大鼠腦組織的BDNF/GAP43通路的表達(dá),改善缺血區(qū)域的神經(jīng)突觸傳遞,促進(jìn)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。本研究中結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組大鼠腦組織中炎性代表因子MPO的表達(dá)明顯降低,BDNF、GAP43的表達(dá)明顯升高,證實(shí)了干預(yù)措施對(duì)信號(hào)通路的激活作用。

綜上所述,規(guī)律性的有氧運(yùn)動(dòng)能明顯改善腦缺血大鼠的血流灌注和腦部微血管循環(huán)障礙,降低其腦組織的梗死面積,抑制炎性的級(jí)聯(lián)放大,這可能與激活BDNF/GAP43通路有關(guān)。但是就能否將該治療方式在腦缺血的臨床治療進(jìn)行全面的推廣,仍需結(jié)合患者的疾病的進(jìn)展以及體質(zhì)的特異性進(jìn)行綜合判斷。