阿托伐他汀對急性腦梗死患者腦神經(jīng)功能及血清sICAM-1、TNF-α表達(dá)的影響 ①

李 娜

(河南省職工醫(yī)院, 河南 鄭州 450000)

急性腦梗死主要是由于腦動脈粥樣硬化或血栓形成等導(dǎo)致腦組織局部缺氧缺血而造成腦局部組織壞死，腦梗死后可損傷腦神經(jīng)組織，患者表現(xiàn)出一系列神經(jīng)功能缺損典型癥狀，若不能給予及時治療，將嚴(yán)重影響患者預(yù)后[1,2]。研究表明，炎癥反應(yīng)參與了腦梗死的發(fā)病和發(fā)展過程，控制和改善炎癥程度對于提高患者預(yù)后十分關(guān)鍵[3]。本研究探討了阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效及對腦神經(jīng)功能與血清sICAM-1、TNF-α的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019-05～2020-05收治的84例腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②均為首次發(fā)病，病程<3d，可自行吞咽；③本研究經(jīng)院倫理會批準(zhǔn)，患者家屬簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重性腦出血者；②嚴(yán)重肝腎障礙者；③阿托伐他汀相關(guān)藥物過敏或禁忌者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組42例和對照組42例。對照組：男22例，女20例；年齡50～78(59.82±8.11)歲；病程0.5～3(1.35±0.42)d；合并癥：糖尿病17例，高脂血癥10例，高血壓13例。觀察組：男19例，女23例；年齡50～78(59.29±7.61)歲；病程0.5～3(1.41±0.39)d；合并癥：糖尿病18例，高脂血癥9例，高血壓14例。兩組一般資料比較無明顯差異(P>0.05)，有可比性。

1.2 方法

所有患者給予溶栓、抗血小板、控制血壓、維持內(nèi)環(huán)境平衡、營養(yǎng)及保護(hù)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。此基礎(chǔ)上，對照組給予口服阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H20065051，規(guī)格100mg/s，沈陽奧吉娜藥業(yè))100mg，1次/d；氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字J20180029，規(guī)格75mg/s，賽諾菲杭州制藥)，首次300mg/d，1周后改為75mg/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣(國藥準(zhǔn)字J20051407，規(guī)格10mg/s，輝瑞制藥)20mg，1次/d，睡前一次頓服。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療前、治療4周后神經(jīng)功能及血清黏附因子(sICAM-1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)變化。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[5]評價治療前后患者神經(jīng)功能改善情況，分值范圍0～42分，評分與神經(jīng)功能缺損程度成反比；于治療前及4周后采集外周靜脈血3 mL，離心處理后取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清中sICAM-1、TNF-α濃度，試劑盒購自武漢明德生物。

1.4 療效評價

療效標(biāo)準(zhǔn)[6]：治愈：治療后病灶及臨床癥狀消失，NIHSS評分下降90%以上且無殘疾；顯效：病灶消失，NIHSS評分下降70%～89%，殘疾程度為1級；有效：病灶明顯縮小，NIHSS評分下降30%～69%，殘疾程度為2～3級；無效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS評分及sICAM-1、TNF-α濃度變化

治療前，兩組NIHSS評分、sICAM-1及TNF-α濃度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療4周后NIHSS評分、sICAM-1及TNF-α濃度

均低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評分及sICAM-1、TNF-α濃度比較

2.2 兩組臨床療效情況

觀察組總有效率97.62%明顯高于對照組80.95%(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n=42,n(%)]

2.3 兩組患者藥物不良反應(yīng)情況

對照組治療期間出現(xiàn)1例頭暈、1例惡心，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.67%。觀察組治療期間出現(xiàn)1例惡心、2例腹瀉，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%。兩組不良反應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.003,P=0.857)。

3 討論

報道證實(shí)，高血壓、高血糖及高脂血癥均是導(dǎo)致動脈粥樣硬化及血栓形成的獨(dú)立危險因素，也是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)作的重要原因[7]。隨著腦梗死的發(fā)生和發(fā)展，患者會出現(xiàn)神經(jīng)缺損癥狀，同時伴隨大量炎性因子的釋放，從而進(jìn)一步加重對腦局部組織的損傷[8]。因此，在促進(jìn)腦血流復(fù)流、營養(yǎng)腦神經(jīng)的同時，積極控制炎癥反應(yīng)程度對于提高急性腦梗死患者預(yù)后具有重要的作用。阿托伐他汀鈣是他汀類降脂藥物中的一種，同時也具有抑制3-羥-基-3-甲基戊二酰輔酶還原酶的作用。研究表明，阿托伐他汀鈣在改善腦梗死血流動力學(xué)的同時，還可通過抑制患者體內(nèi)炎癥因子的分泌，減少腦組織局部損傷，起到改善神經(jīng)功能的作用[9]。本研究結(jié)果中，兩組患者經(jīng)治療4周后NIHSS評分，sICAM-1及TNF-α濃度均出現(xiàn)明顯降低，提示常規(guī)治療及應(yīng)用阿托伐他汀鈣均有效改善了腦梗死患者神經(jīng)功能，降低了體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度。但觀察組治療4周后NIHSS評分，sICAM-1及TNF-α濃度均低于對照組，結(jié)果提示，阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者神經(jīng)功能及炎癥反應(yīng)的改善效果更為顯著。同李立等[10]相關(guān)報道結(jié)果一致。此外，兩組總有效率的比較中，觀察組總有效率97.62%明顯高于對照組80.95%，結(jié)果提示，阿托伐他汀鈣對急性腦梗死的療效更為顯著。其原因可能與阿托伐他汀鈣降脂復(fù)流，抑制炎癥反應(yīng)機(jī)制有關(guān)。綜上所述，阿托伐他汀可顯著改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，降低血清sICAM-1及TNF-α表達(dá)濃度，療效滿意，值得臨床上應(yīng)用和推廣。