馬 威,李小全,王躍玲,毛英格,張新蔚
(河南大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)學檢驗科,河南 開封 475000)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,簡稱冠心病,是一種臨床常見的心血管疾病,導致其發(fā)生的主要原因是冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化[1]。近年來臨床調(diào)查證實,冠心病發(fā)生率呈現(xiàn)不斷上升趨勢[2],是導致患者生活質(zhì)量下降的重要原因,也是各個年齡段患者死亡的主要原因。冠心病的發(fā)生受到多種因素的影響,近年來關于冠心病和相關細胞因子的關系的研究也不斷涌現(xiàn)。脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)是動脈粥樣硬化重要的炎性反應標志物,能促進動脈粥樣硬化的發(fā)展程度,在心腦血管事件的預測中作用巨大[3];小而密低密度脂蛋白膽固醇(sdLDL-C)是低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的亞型之一,相較于LDL-C,其更易被氧化,從而誘導血栓的形成,對于冠心病的預測價值高于LDL-C[4];脂蛋白a(Lp(a))被認為是導致心腦血管疾病發(fā)生的獨立危險因素[5]。基于上述事實,本研究旨在分析Lp-PLA2, sdLDL-C及Lp(a)與冠心病患者冠狀動脈病變程度的相關性和臨床意義,以期為臨床診治提供參考?,F(xiàn)報道如下。
選擇2018-05~2020-12醫(yī)院收治的冠心病患者162例作為研究對象。納入標準:(1)符合冠心病診斷標準,經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心??;(2)年齡18~75周歲;(3)無PCI手術史、心肌梗死病史;(4)臨床資料完整;(5)患者知情同意。排除標準:(1)合并嚴重心肺功能疾病或重要器官功能衰竭;(2)妊娠或哺乳期婦女;(3)合并精神疾病,無法正常交流溝通;(4)合并惡性腫瘤;(5)近期接受外科手術;(6)治療期間死亡。冠心病組162例患者中,男101例,女61例;年齡43~73歲,平均(59.86±11.62)歲。選擇同期60例健康體檢者作為對照組,其中男35例,女25例,年齡40~75歲,平均(60.12±10.85)歲。本研究符合倫理學要求,獲得醫(yī)院倫理委員會審批通過。
研究對象入院后采集空腹靜脈血3mL,分離膠管保存,1h內(nèi)送至檢驗科,檢測血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)水平。Lp-PLA2采用化學發(fā)光法檢測,sdLDL-C采用過氧化物酶法檢測,Lp(a)采用免疫比濁法,儀器為貝克曼5800全自動生化分析儀及其配套試劑盒。
1.2.2 研究方法
參考Gensini積分評定系統(tǒng)對冠心病患者冠狀動脈病變程度進行評分,根據(jù)不同冠脈分支的系數(shù)計算總評分。將總評分<30分的患者納入輕度病變組,將總評分30~60分患者納入中度病變組,將總評分≥60分的患者納入重度病變組。
1.2.3 觀察指標
比較健康對照組及冠心病不同程度病變患者血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)水平,并分析其與Gensini評分的相關性。
各組血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);其中輕度、中度、重度病變組血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)均高于對照組,中度、高度病變組高于輕度病變組,高度病變組高于中度病變組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 各組血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)水平比較
經(jīng)Pearson相關性分析顯示,血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)與冠狀動脈病變程度呈正相關。見表2。
表2 血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)與冠狀動脈病變程度的相關性
冠心病作為多個國家死亡原因排名首位的疾病,越來越受到臨床的重視。對于其發(fā)病機制的研究也在不斷的深入。當前研究認為,脂質(zhì)沉積和炎性反應在冠心病發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用。脂質(zhì)代謝異常是影響動脈脂質(zhì)沉積和粥樣斑塊形成的重要原因,LDC-C是危險因素之一。sdLDL-C作為LDL-C的亞型之一,具有顆粒小、易轉(zhuǎn)化為氧化型、結合蛋白多糖的能力強的特點,極易損傷血管內(nèi)皮細胞,從而加快粥樣硬化的進程[6]。相關研究證實,其作用力超過LDL-C[7],因而被廣泛的研究。炎性反應在動脈發(fā)生粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重大作用。Lp-PLA2是一種絲氨酸酯酶,大部分由巨噬細胞產(chǎn)生,具有催活功能,血漿中約2/3的Lp-PLA2能夠催化氧化型LDL[8],產(chǎn)生氧化性游離脂肪酸和溶血磷脂酰膽堿,加劇炎性反應,促進動脈發(fā)生粥樣硬化。Lp-PLA2能夠反映心血管內(nèi)炎性反應的程度,從而能夠顯示動脈粥樣硬化的病變程度[9]。目前認為,Lp(a)導致冠心病的發(fā)生是通過促進血栓和導致動脈粥樣硬化來完成的[10]。其能夠進入并沉積在血管壁上,有促進動脈粥樣硬化的作用。斑塊的不穩(wěn)定和血栓的形成是冠心病主要的病理生理機制,Lp(a)具有促進斑塊不穩(wěn)定的特性,推測其與冠心病的發(fā)生具有重大聯(lián)系。本次研究顯示,冠心病組患者血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)均高于對照組,且隨著病變程度的提高具有明顯的上升趨勢。通過Pearson相關性分析顯示,血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)與冠狀動脈病變程度呈正相關,說明血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)水平越高,冠心病患者冠狀動脈病變程度。提示血清Lp-PLA2、sdLDL-C、Lp(a)可作為冠心病病變程度評價的一類輔助性指標。 綜上所述,血清Lp-PLA2, sdLDL-C及Lp(a)與冠心病患者病情相關,可作為評價冠狀動脈病變程度的有效指標,具有一定的臨床意義。