??纵x,李 浩,常建軍
(1.信陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科,河南 信陽 464000;2.信陽市中心醫(yī)院,河南 信陽 464000)
急性缺血性腦卒中[1]是指腦部供血動脈難以供血,使局限性腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致腦軟化或缺血性壞死的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征,伴隨膠質(zhì)細胞及神經(jīng)元損傷。急性缺血性腦卒中在老年人中屬于常見病和多發(fā)病,隨著老年化加劇,急性缺血性腦卒中發(fā)病率逐年上升,危害患者生命健康。目前臨床治療以藥物為主。急性缺血性腦卒中缺血、缺氧多由血栓形成、血管狹窄等所致,需及時、有效改善凝血機制,促進腦部血液供應(yīng),同時改善腦部血液循環(huán),保護患者神經(jīng)功能,減少神經(jīng)損傷[2,3]??寡“寰凼鞘侵委熑毖阅X卒中的重要措施,氯吡格雷及阿司匹林均為抗血小板藥物,二者合用可改善腦部高雪凝狀態(tài),丁苯酞可改善患者缺血腦區(qū)微循環(huán),保護神經(jīng)功能,故本次研究旨在觀察早期雙抗方案聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者的效果,報道如下。
選擇2019-03~2020-03于醫(yī)院治療的196例急性缺血性腦卒中患者進行研究,以隨機數(shù)字表法對患者分組。研究組98例,男57例,女41例,年齡51~77歲,平均(63.12±5.12)歲,病程0.25~15.15h,平均(10.27±1.01)h。對照組98例,男58例,女40例,年齡50~78歲,平均(63.61±5.35)歲,病程0.23~15.34h,平均(11.32±1.20)h。。比較兩組患者性別、年齡、病程等一般資料,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
①急性缺血性腦卒中診斷符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)磁共振成像或顱腦CT及其他檢查證實為急性缺血性腦卒中;②首次確診為急性缺血性腦卒中;③家屬及患者同意本研究,并簽署知情同意書。
①伴有嚴(yán)重肝、腎功能不全,嚴(yán)重感染,顱內(nèi)出血、腫瘤患者;②正在服用抗凝藥物,凝血功能障礙或出血傾向;③有丁苯酞、抗血小板藥物過敏史;④哺乳期或妊娠期婦女。
(1)對照組:給予控制血壓、血脂、血糖、維持酸堿平衡、糾正水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)神經(jīng)、預(yù)防腦水腫、抗血小板凝聚等常規(guī)治療,早期并給予雙抗血小板方案治療:阿司匹林(平光)(江蘇平光制藥有限責(zé)任公司,H32026317),規(guī)格:25mg×100s,每日1次,每次75mg,硫酸氫氯吡格雷片(波立維)(賽諾菲(杭州)制藥有限公司,J20180029),規(guī)格:75mg×7s,起始劑量300mg,此后每次75mg,每日1次,口服,連續(xù)治療1 個月。(2)研究組:在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合丁苯酞軟膠囊(恩必普)(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,H20050299),規(guī)格:0.1g×24s,每日3次,每次0.2g,空腹服,兩組均連續(xù)治療1個月。
(1)腦血流速度:治療前、后檢查患者的狹窄血管的血流速度,采用經(jīng)顱多普勒(我們醫(yī)院的機器是DWL的經(jīng)顱多普勒超聲)檢測兩組患者基底動脈(BA)、椎動脈 (VA) 的、大腦中動脈(MCA)的血流速度。(2)血管內(nèi)皮功能:治療前、后抽取患者空腹靜脈血5mL(清晨),采用離心機離心,離心速度為3 000 r/min,離心時間為15min,離心完成后,分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者NO、VEGF水平,試劑盒由南京信帆生物技術(shù)有限公司提供, (3)神經(jīng)功能:采用NIHSS檢測神經(jīng)功能缺損程度,此表包含意識水平、指令配合度、眼球活動(水平眼球運動)、視野(上、下象限視野)、面部表情癱瘓程度、上肢體運動障礙程度、下肢體運動障礙程度、共濟失衡、感覺、語言表達、構(gòu)音障礙、忽視癥11個項目,總分42分,分數(shù)越高,神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。
評價標(biāo)準(zhǔn):NIHSS 評分減分率在85%以上,患者病殘程度為0~1級,記為有效,NIHSS 評分減分率在50%~85%,患者病殘程度為2~3級,記為顯效,NIHSS 評分減分率在50%以下,患者病殘程度為高于3級,記為無效,總有效率(%)=(有效+顯效)/總數(shù)×100%。
治療前,比較兩組患者BA、VA、MCA水平(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,兩組患者BA、VA、MCA水平升高(P<0.05),研究組患者BA、VA、MCA水平高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前、后BA、VA、MCA水平比較
治療前,比較兩組患者NO、VEGF、NIHSS水平(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,兩組患者NO、VEGF水平升高(P<0.05),研究組NO、VEGF水平高于對照組(P<0.05),兩組患者NIHSS水平降低(P<0.05),研究組患者NIHSS水平低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前、后NO、VEGF、NIHSS水平比較
研究組總有效率為95.92%,對照組總有效率為83.67%,研究組患者總有效率高于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者臨床療效比較(n=98)
急性缺血性腦卒中是臨床常見腦血管疾病,病因病機尚不明確,一般認為與血小板功能異常增加血液黏稠度、頸動脈不穩(wěn)定斑快、顱內(nèi)外動脈狹窄等密切相關(guān)[5],其會引起局限性腦供血、供氧不足,腦部相關(guān)組織缺血缺氧后,會引發(fā)代謝性酸中毒,同時會產(chǎn)生超氧離子、氫離子、陽離子等大量自由基,這些自由基會誘發(fā)相關(guān)神經(jīng)組織細胞死亡,腦部神經(jīng)細胞受損,從而損傷腦部相關(guān)器官功能。故臨床治療需給予抗凝藥物,糾正血小板異常,改善腦部循環(huán),促進腦缺血組織血液供應(yīng),保護神經(jīng)功能[6,7]。
阿司匹林[8,9]為水楊酸衍生物,是一種抗血小板藥,可抑制血小板中的環(huán)氧和酶活性,阻斷生成血栓素A2,從而產(chǎn)生抑制血小板聚集和血栓形成的作用。氯吡格雷[10]為血小板膜二磷酸腺苷受體抑制劑,是新型抗血小板藥物,可不可逆性抑制二磷酸腺苷生成,阻斷血小板與二磷酸腺苷的聚集和結(jié)合,活化擴增已經(jīng)聚集融合的血小板和二磷酸腺苷,從而抑制血栓形成;兩藥配合,會促進血栓溶解,抑制血小板聚集和黏附,也抑制血小板與動脈內(nèi)破裂斑塊處的血管內(nèi)膜下基質(zhì)結(jié)合,抑制其形成血栓。丁苯酞[11]是抗腦缺血藥物,其可重構(gòu)微循環(huán),促進血液供應(yīng),降低腦組織、細胞損傷;同時其可抑制花生四烯酸分泌,提升舒張血管物質(zhì)NO、VEGF等的水平,保護血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)的完整性,從而抑制血管病變,增加血流量,維持線粒體功能,提高機體抗缺血能力。黃坤[12]等運用早期應(yīng)用雙抗血小板聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者,患者NIHSS水平降低,臨床療效提高。本次研究結(jié)果表明:研究組患者BA、VA、MCA水平高于對照組(P<0.05),說明早期雙抗方案聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者,可提升患者腦血流速度。研究組NO、VEGF水平高于對照組(P<0.05),說明早期雙抗方案聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者,可提升患者NO、VEGF水平。研究組患者NIHSS水平低于對照組(P<0.05),說明早期雙抗方案聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者,可改善患者神經(jīng)功能。研究組總有效率為95.92%,對照組總有效率為83.67%,研究組患者總有效率高于對照組(P<0.05),說明早期雙抗方案聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者,可提升患者臨床療效。
綜上所述,早期雙抗方案聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者,可提升患者腦血流速度,提升患者NO、VEGF水平,改善患者神經(jīng)功能,提升患者臨床療效,值得推廣。