陳 鶴,胡永寸
(濮陽(yáng)市安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院心臟重癥醫(yī)學(xué),河南 安陽(yáng) 455000 )
心源性休克(Cardiogenic Shock,CS)屬于急性心肌梗死(Acute meocardial infarction,AMI)最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,與左心室廣泛性心肌缺血與壞死相關(guān),左心室的35%~40%梗死后可產(chǎn)生CS[1]。AMI合并CS發(fā)生幾率約為5%~10%,病死率達(dá)50%左右,屬于AMI致死首要原因[2]。臨床主要治療方式之一為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention,PCI),可有效提高心肌灌注,降低病死率,但對(duì)于AMI合并CS患者的療效欠佳,病死率仍達(dá)40%~50%[3]?;赑CI如何進(jìn)一步減少AMI合并CS患者病死率已逐漸成為臨床研究重點(diǎn)。主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)(Intra-aortic balloon pump,IABP)屬于有效心臟機(jī)械輔助治療措施之一,在維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定中占據(jù)重要作用,針對(duì)其輔助治療AMI合并CS效果具有較大爭(zhēng)議。為探討PCI+IABP臨床療效,本研究回顧性分析AMI合并CS患者臨床資料,現(xiàn)報(bào)道如下。
2017-01~2020-01我院收治的AMI合并CS患者105例作為研究對(duì)象予以回顧性分析,其中接受PCI術(shù)的52例患者作為對(duì)照組,接受PCI+IABP的53例患者作為研究組。對(duì)照組:男22例,女30例,年齡41~75歲,平均(58.03±8.47)歲,AMI類型:ST段抬高型心梗(STEMI)25例,非ST段抬高型心梗(NSTEMI)27例;研究組:男24例,女29例,年齡41~76歲,平均(58.54±8.71)歲,AMI類型:STEMI 27例,NSTEMI 26例。兩組年齡、性別、AMI類型等一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),存在可比性。
(1)納入:①經(jīng)心肌損傷標(biāo)志物、冠脈造影、心電圖等相關(guān)檢查確診是AMI;②經(jīng)血壓、體格檢查、心功能檢查等確診為CS;③家屬知情本研究并簽署同意協(xié)議書;④符合PCI、IABP手術(shù)指征者。(2)排除:①伴有PCI或IABP手術(shù)禁忌證者;②合并麻醉禁忌證者;③合并腫瘤者;④伴有血管疾病嚴(yán)重者;⑤合并慢性腎肝疾病者;⑥臨床資料缺乏者。
入院后兩組予以抗血小板、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物治療。
1.3.1 對(duì)照組: 行PCI術(shù)治療。局麻,穿刺橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈,以Judkins法予以冠狀動(dòng)脈造影,對(duì)于梗死相關(guān)血管予以PCI術(shù),確認(rèn)術(shù)后梗死相關(guān)血管內(nèi)血流恢復(fù),且血流已達(dá)TIMI 2級(jí),則認(rèn)為手術(shù)成功。
1.3.2 研究組: 基于對(duì)照組予以IABP術(shù)。利用改良Seldinger技術(shù)經(jīng)皮穿刺左股動(dòng)脈或右股動(dòng)脈,待完成穿刺后,于降主動(dòng)脈內(nèi)將球囊導(dǎo)管置入,結(jié)合患者身高選合適反搏球囊大小,X線透視下于鎖骨位置下方動(dòng)脈開口處下方與腎動(dòng)脈開口處上方間將球囊導(dǎo)管置入;于胸骨角到臍與由臍至股動(dòng)脈處穿刺點(diǎn)距離充當(dāng)球囊導(dǎo)管放置于降主動(dòng)脈深度參考,球囊反搏導(dǎo)管與主動(dòng)脈球囊反搏儀相連,開始選體表心電圖內(nèi)R波予以觸發(fā),心率(HR)<120 bpm時(shí)予以1:1反搏,HR>120 bpm時(shí)予以1:2反搏;結(jié)合患者血壓、HR對(duì)反搏比例及球囊充氣量予以調(diào)整,達(dá)到停用指征時(shí),逐步將反搏頻率調(diào)整至1:2、1:3、1:4,每次間隔≥30 min,待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后停止,并利用針管將球囊抽空,退回球囊導(dǎo)管至鞘管并拔出,在拔出鞘管后,待少部分血液流出后對(duì)傷口予以局部壓迫≥30 min,確認(rèn)傷口無出血、皮下血腫予以局部加壓包扎,維持24 h。兩組術(shù)后均予以抗菌藥物預(yù)防感染,并密切關(guān)注患者術(shù)后生命體征變化。
(1)比較兩組手術(shù)前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化,即舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、HR。(2)比較兩組術(shù)前、術(shù)后7 d心功能指標(biāo)變化,即射血分?jǐn)?shù)(EF)、心臟指數(shù)(CI)、心輸出量(CO)、每搏輸出量(SV)。(3)比較兩組術(shù)前、術(shù)后7 d血清N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)。其中NT-proBNP利用化學(xué)發(fā)病免疫分析法進(jìn)行檢測(cè)。
術(shù)前兩組SBP、DBP、HR比較,差異不顯著(P>0.05);術(shù)后研究組HR低于對(duì)照組,SBP、DBP高于對(duì)照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組手術(shù)前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化比較
術(shù)前兩組EF、CI、CO、SV比較,差異不顯著(P>0.05);術(shù)后7 研究組EF、CI、CO、SV高于對(duì)照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組術(shù)前、術(shù)后7d心功能指標(biāo)變化比較
術(shù)前兩組血清NT-proBNP水平比較,差異不顯著(P>0.05);術(shù)后7d兩組血清NT-proBNP水平低于術(shù)前,研究組低于對(duì)照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組術(shù)前、術(shù)后7d血清NT-proBNP水平變化比較
AMI合并CS屬于臨床危急重癥,具有病情重、病死率高特點(diǎn),對(duì)患者生命安全產(chǎn)生威脅。早期予以血管重建術(shù)可恢復(fù)缺血心肌的灌注及挽救瀕臨死亡心肌,PCI術(shù)可了解冠脈狹窄狀況,恢復(fù)冠脈血流,進(jìn)而降低病死率,但對(duì)于AMI合并CS可在一定程度改善臨床癥狀,減少病死率,但病死率仍較高。故需聯(lián)合其他方式治療。
本研究選取AMI合并CS患者予以回顧性研究,其結(jié)果顯示,研究組術(shù)后SBP、DBP高于對(duì)照組,HR低于對(duì)照組,術(shù)后7d EF、CI、CO、SV高于對(duì)照組(P<0.05),提示PCI+IABP治療可有效改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),提高心功能。分析其原因?yàn)椋篒ABP可增加冠狀動(dòng)脈的血流灌注,降低主動(dòng)脈舒張末期的容量和心臟收縮時(shí)的左心室后負(fù)荷,進(jìn)而改善心肌供氧,加強(qiáng)心肌收縮力,起到改善心功能效果,同時(shí)增加心排血量,以及改善外周循環(huán),從而穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),糾正心源性休克[4]。早期使用IABP輔助PCI予以血運(yùn)重建時(shí),尤其是產(chǎn)生低血壓、急性左心功能不全或低心排血量時(shí),可起到緩解作用,提高手術(shù)安全性,從而達(dá)到改善預(yù)后效果。但目前關(guān)于IABP的具體使用時(shí)機(jī)并未有明確定論,國(guó)外研究指出,早期運(yùn)用IABP比補(bǔ)救運(yùn)用IABP效果更佳,更能改善PCI預(yù)后[5,6]。此外,本研究選例有限,針對(duì)本研究結(jié)論仍需大規(guī)模臨床試驗(yàn)予以論證。
NT-proBNP是B型尿鈉肽激素原所分裂而形成N端片段,其水平能準(zhǔn)確反映心臟功能,屬于心功能評(píng)價(jià)一項(xiàng)敏感性、特異性較高指標(biāo),且還與心功能分級(jí)成正比[7,8]。本研究對(duì)血清NT-proBNP水平進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示,術(shù)后7d兩組血清NT-proBNP水平低于術(shù)前,研究組低于對(duì)照組(P<0.05),說明PCI+IABP治療可抑制血清NT-proBNP水平,增強(qiáng)心功能。分析其原因可能與IABP改善心肌供氧、提高心肌收縮力等有關(guān)。
綜上所述,AMI合并CS患者采用PCI+IABP術(shù)治療效果顯著,可改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),增強(qiáng)心功能,抑制血清NT-proBNP水平,具有較高臨床應(yīng)用價(jià)值,值得推廣應(yīng)用。