HIV/AIDS合并社區(qū)獲得性肺炎臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)的建立及驗(yàn)證

付凱，付永佳，汪玲琴，覃錦玉，蒙達(dá)禮，蔣忠勝

社區(qū)獲得性肺炎（CAP）是一種常見的可危及患者生命的疾病，因此導(dǎo)致患者的住院率和ICU住院率不斷增加，給資源有限的醫(yī)療系統(tǒng)帶來(lái)了巨大挑戰(zhàn)[1-2]。人類免疫缺陷病毒（HIV）/艾滋病（AIDS）被認(rèn)為是CAP患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素，而HIV/AIDS患者合并CAP也是普遍存在的，且是其住院的最常見原因[3]，也是AIDS患者死亡的主要原因[4]。對(duì)于HIV/AIDS合并CAP患者，正確的病情評(píng)估對(duì)患者的預(yù)后至關(guān)重要，所以相關(guān)的肺炎風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)應(yīng)運(yùn)而生，如肺炎嚴(yán)重指數(shù)（PSI[5]）和英國(guó) CURB-65[6]評(píng)分系統(tǒng)，目前在國(guó)內(nèi)外應(yīng)用較廣泛，但相關(guān)CAP評(píng)分系統(tǒng)構(gòu)建均將HIV/AIDS患者排除在外，國(guó)內(nèi)外尚缺乏針對(duì)AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后的評(píng)分系統(tǒng)。有研究顯示PSI和CURB-65評(píng)分系統(tǒng)在AIDS合并CAP患者中預(yù)測(cè)效果欠佳[7]。本研究旨在通過(guò)對(duì)HIV/AIDS合并CAP患者的臨床資料分析，篩選出影響其臨床預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，從而構(gòu)建一個(gè)HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)，并驗(yàn)證其預(yù)測(cè)效能。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析2016—2019年在廣西醫(yī)科大學(xué)附屬柳州市人民醫(yī)院住院的615例HIV/AIDS合并CAP患者的臨床資料。CAP診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)修訂的2006年版《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》[8]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，AIDS診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)艾滋病學(xué)組制訂的《艾滋病診療指南第三版（2015版）》[9]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入患者院內(nèi)HIV抗體初篩試驗(yàn)均為陽(yáng)性，后將標(biāo)本送至當(dāng)?shù)丶膊☆A(yù)防控制中心進(jìn)行HIV抗體確診試驗(yàn)，證實(shí)為陽(yáng)性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）同時(shí)符合CAP和AIDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡在14周歲以上，性別不限；（3）住院時(shí)間≥24 h且病史、癥狀、體征、常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)、血?dú)夥治觥⒏文I功能、電解質(zhì)和CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)等）和影像學(xué)檢查（CT或X線）資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）CAP不是主要住院原因；（2）預(yù)計(jì)終末期患者；（3）合并惡性腫瘤、自身免疫性疾病和活動(dòng)性肺結(jié)核。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)〔倫審號(hào)2021（KY-E-07-01）〕。

1.2 研究方法 收集患者入院24 h內(nèi)的臨床資料，包括一般信息、合并基礎(chǔ)疾病、生命體征、實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、血?dú)夥治龅龋┘坝跋駥W(xué)檢查等資料，在入院后第28天評(píng)估患者死亡、病情好轉(zhuǎn)或惡化情況。對(duì)615例HIV/AIDS合并CAP患者通過(guò)SPSS 19.0軟件進(jìn)行隨機(jī)化分組，按照分組比例，75%為建模組（455例），25%為驗(yàn)?zāi)＝M（160例）。

1.3 預(yù)后評(píng)估分組 以住院期間患者死亡、患者病情好轉(zhuǎn)出院及入院后第28天為觀察終點(diǎn)，根據(jù)治療效果將建模組患者再分為好轉(zhuǎn)亞組和惡化亞組。好轉(zhuǎn)定義為：患者存活，臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查結(jié)果較入院前好轉(zhuǎn)或恢復(fù)至正常；患者病情好轉(zhuǎn)出院。惡化定義為：患者存活，臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查結(jié)果較入院前加重；患者病情未好轉(zhuǎn)放棄治療或死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用成組t檢驗(yàn)；符合偏態(tài)分布的計(jì)量資料以M（P25，P75）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher's確切概率法。利用建模組分為好轉(zhuǎn)亞組和惡化亞組，將兩亞組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入多因素Logistic回歸模型進(jìn)行分析（向后逐步進(jìn)入0.10，去除0.20），篩選出影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，根據(jù)回歸系數(shù)β建立HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)，根據(jù)評(píng)分值進(jìn)行分組：低風(fēng)險(xiǎn)組、中風(fēng)險(xiǎn)組、高風(fēng)險(xiǎn)組，采用Kaplan-Meier法和Log-rank檢驗(yàn)進(jìn)行生存分析。采用受試者工作特征曲線（ROC曲線）對(duì)建模組數(shù)據(jù)構(gòu)建的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)的預(yù)測(cè)效能進(jìn)行驗(yàn)證，并計(jì)算ROC曲線下面積（AUC），再次采用ROC曲線對(duì)驗(yàn)?zāi)＝M數(shù)據(jù)構(gòu)建預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)的預(yù)測(cè)效能進(jìn)行驗(yàn)證。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 建模組與驗(yàn)?zāi)＝M一般資料分析 615例HIV/AIDS合并CAP患者的總惡化率為16.9%（104/615），總死亡率為8.3%（51/615），其中69.8%（429/615）的患者入院前沒(méi)有啟動(dòng)抗病毒（ART）治療，建模組為455例，驗(yàn)?zāi)＝M160例。建模組性別、年齡、預(yù)后及死亡比例與驗(yàn)?zāi)＝M比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 建模組與驗(yàn)?zāi)＝M一般資料比較Table 1 Comparison of general data between modeling group and verification module

2.2 建模組HIV/AIDS合并CAP患者好轉(zhuǎn)亞組與惡化亞組的臨床資料對(duì)比分析 建模好轉(zhuǎn)亞組男262例，女114例；惡化亞組男60例，女19例；兩組性別比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.240，P=0.265）。好轉(zhuǎn)亞組年齡為（55.2±14.4）歲與惡化亞組年齡（55.3±15.9）歲比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.049，P=0.081）。好轉(zhuǎn)亞組（n=93）基線病毒載量為283 000（97 300，507 500）拷貝/ml與惡化亞組（n=8）基線病毒載量436 500（38 700，1 402 000）拷貝/ml比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-0.314，P=0.753）。好轉(zhuǎn)亞組進(jìn)入ICU、意識(shí)障礙、呼吸>30次/min、低血壓、血小板計(jì)數(shù)（PLT）<100×109/L、紅細(xì)胞比容（HCT）<35%、pH值<7.35或>7.45、血氧分壓（PaO2）<60 mm Hg、血氧飽和度（SaO2）<93%、尿素氮（BUN）>7 mmol/L、乳酸脫氫酶（LDH）>230 U/L、血清白蛋白（ALB）<30 g/L、總膽紅素（TBil）>34.2 μmol/L、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）>40 U/L、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）>40 U/L、血鈉（Na）<135 mmol/L或>145 mmol/L、CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3比例與惡化亞組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組年齡>60歲、合并其他機(jī)會(huì)性感染、各合并癥、病灶多肺葉、胸腔積液、抗病毒治療、脈搏>125次/min、體溫<36.0 ℃或>37.3 ℃、WBC<4×109/L或>10×109/L比例比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 模型組HIV/AIDS合并CAP患者好轉(zhuǎn)亞組與惡化亞組的臨床資料比較〔n（%）〕Table 2 Comparison of clinical data between improved and deteriorated groups of HIV/AIDS patients with CAP of modeling group

2.3 HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后的多因素Logistic回歸分析 以預(yù)后（賦值：惡化=1，好轉(zhuǎn)=0）為因變量，以建模組中好轉(zhuǎn)亞組與惡化亞組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的臨床資料進(jìn)入ICU（賦值：是=1，否=0）、意識(shí)障礙（賦值：是=1，否=0）、呼吸>30次/min（賦值：是=1，否=0）、低血壓（賦值：是=1，否=0）、PLT<100×109/L（賦值：是=1，否=0）、HCT<35%（賦值：是=1，否=0）、pH 值 <7.35或 >7.45（ 賦 值： 是 =1， 否=0）、PaO2<60 mm Hg（賦值：是=1，否=0）、SaO2<93%（賦值：是=1，否=0）、BUN>7 mmol/L（賦值：是=1，否=0）、LDH>230 U/L（賦值：是=1，否=0）、ALB<30 g/L（賦值：是=1，否=0）、TBil>34.2 μmol/L（賦值：是=1，否=0）、ALT>40 U/L（賦值：是=1，否=0）、AST>40 U/L（賦值： 是 =1， 否 =0）、Na<135 mmol/L或 >145 mmol/L（賦值：是=1，否=0）、CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3（賦值：是=1，否=0）為自變量，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，進(jìn)入ICU、意識(shí)障礙、低血壓、PLT<100×109/L、HCT<35%、SaO2<93%、LDH>230 U/L、ALT>40 U/L、Na<135 mmol/L或 >145 mmol/L及CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3為影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05），見表3。

表3 HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后影響的多因素Logistic回歸分析Table 3 Multivariate Logistic regression analysis of potential associated factors for clinical prognosis in HIV/AIDS patients with CAP

2.4 HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分模型的建立及驗(yàn)證 根據(jù)多因素Logistic回歸分析中回歸系數(shù)（β值）進(jìn)行賦值，以最小β值為0.591定義為1分，將所有β值除以0.591，再進(jìn)行四舍五入取整數(shù)，分值范圍0～6分，見表3。將各自變量及對(duì)應(yīng)的賦值建立回歸方程，HIV/AIDS合并CAP患者的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)=6×（進(jìn)入ICU）+2×（意識(shí)障礙）+1×（低血壓）+1×（PLT<100×109/L）+2×（HCT<35%）+3×（SaO2<93%）+1×（LDH>230 U/L）+2×（ALT>40 U/L）+2×（Na<135 mmol/L或>145 mmol/L）+1×（CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3），各變量的得分值見表4，經(jīng)Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)?zāi)Ｐ蛿M合優(yōu)度，P值為0.191>0.05，表明該模型擬合優(yōu)度良好。按照評(píng)分系統(tǒng)得分將建模組分成3組，即0～6分為低風(fēng)險(xiǎn)組（273例），7～12分為中風(fēng)險(xiǎn)組（107例），12分以上為高風(fēng)險(xiǎn)組（17例），3組對(duì)應(yīng)的惡化死亡率分別為5.5%、35.5%、88.2%。Kaplan-Meier生存分析顯示低、中、高風(fēng)險(xiǎn)組患者惡化死亡率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=87.634，P<0.001），見圖1。利用建模組數(shù)據(jù)按照表3的模型計(jì)算評(píng)分，構(gòu)建ROC曲線，見圖2，AUC為0.858〔95%CI（0.805，0.910）〕，約登指數(shù)為56.3%，其最佳截?cái)嘀禐?.5分，靈敏度、特異度分別為77.9%、78.4%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為43.1%、94.4%。利用驗(yàn)?zāi)＝M數(shù)據(jù)按照表3模型計(jì)算評(píng)分，構(gòu)建ROC曲線，見圖3，AUC為0.820〔95%CI（0.713，0.926）〕，靈敏度、特異度分別為73.7%、77.6%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為39.0%、93.8%。

表4 HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)Table 4 Aclinical prognosis scoring system for HIV/AIDS patients with CAP

圖1 HIV/AIDS合并CAP低、中、高風(fēng)險(xiǎn)組患者Kaplan-Meier生存曲線Figure 1 Kaplan-Meier survival curves of HIV/AIDS patients with CAP with low，medium and high risks of mortality

圖2 建模組HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)的ROC曲線Figure 2 ROC curve of the clinical prognosis scoring system for HIV/AIDS patients with CAP in modeling group

圖3 驗(yàn)?zāi)＝MHIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)的ROC曲線Figure 3 ROC curve of the clinical prognosis scoring system for HIV/AIDS patients with CAP in validation group

3 討論

研究顯示，全球人口死亡的最常見原因中，肺炎是繼缺血性心臟病、卒中、慢性阻塞性肺疾病后的第四位，同時(shí)也是造成人口死亡的第二大最常見原因[10]。AIDS是由HIV感染引起的一種免疫缺陷性疾病，主要攻擊人體的CD4淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致CD4淋巴細(xì)胞數(shù)量急劇下降，致使機(jī)體免疫能力低下，不能抵抗外來(lái)致病菌的侵襲，CAP是HIV/AIDS合并感染中最常見的疾病，也是造成死亡的主要原因[11]。陳萬(wàn)等[12]研究發(fā)現(xiàn)，廣西地區(qū)HIV/AIDS合并肺炎患者病情重，臨床表現(xiàn)不典型，病原菌多表現(xiàn)為細(xì)菌、真菌及結(jié)核等混合性感染。CAP患者的短期死亡率在很大程度上取決于肺炎的嚴(yán)重程度[13]。如何正確地對(duì)CAP患者病情嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估，選擇合適的治療場(chǎng)所及診治方案至關(guān)重要，但對(duì)于HIV/AIDS合并CAP患者，國(guó)內(nèi)外尚缺乏相關(guān)的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)，因此，建立一個(gè)適用于HIV/AIDS合并CAP患者的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)十分必要，可供臨床醫(yī)師參考使用。

本研究收集615例HIV/AIDS合并CAP患者的臨床資料，通過(guò)對(duì)建模組455例患者分析顯示，進(jìn)入ICU、意識(shí)障礙、低血壓、PLT<100×109/L、HCT<35%、SaO2<93%、LDH>230 U/L、ALT>40 U/L、Na<135 mmol/L或>145 mmol/L及CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3是HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。劉升等[14]通過(guò)對(duì)54例HIV合并重癥肺炎患者研究顯示，低蛋白、LDH升高、機(jī)械通氣及合并基礎(chǔ)病是其預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果與之不一致，可能與該研究未進(jìn)一步行多因素Logistic回歸分析證實(shí)這些危險(xiǎn)因素與HIV合并肺炎預(yù)后相關(guān)。陳煒煒等[15]通過(guò)對(duì)42例AIDS合并重癥肺炎患者進(jìn)行多因素Logistic回歸分析顯示，白蛋白、機(jī)械通氣是預(yù)后欠佳的影響因素。CORDERO等[16]對(duì)355例HIV合并細(xì)菌性肺炎患者的研究發(fā)現(xiàn)，休克、CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)以及胸腔積液、空洞或多葉浸潤(rùn)是死亡的影響因素。國(guó)外的一項(xiàng)多中心研究通過(guò)對(duì)1 415例HIV相關(guān)性肺炎患者進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn)，收縮壓或舒張壓、CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3與高死亡率有關(guān)，并通過(guò)存在神經(jīng)癥狀、呼吸頻率及肌酐水平3個(gè)變量構(gòu)建了一個(gè)預(yù)測(cè)死亡率的分期系統(tǒng)[17]。本研究結(jié)果與以上這些研究結(jié)果不一致，可能與樣本量不一致和并不是所有的研究證實(shí)了這些變量與預(yù)后相關(guān)。

一項(xiàng)來(lái)自巴西的多中心研究顯示，CAP與ICU住院患者的高死亡率相關(guān)，因病情需要推遲進(jìn)入ICU也是影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在ICU住院的CAP患者死亡率較高，包括拉丁美洲等國(guó)家[18]。有研究顯示，HIV合并嚴(yán)重肺孢子肺炎感染的患者早期進(jìn)入ICU可改善預(yù)后[19]。本研究顯示進(jìn)入ICU是影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素，說(shuō)明患者入院后即進(jìn)入ICU，提示病情嚴(yán)重，需加強(qiáng)相關(guān)護(hù)理和監(jiān)測(cè)。既往研究表明，CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3與HIV/AIDS患者合并肺孢子菌肺炎的預(yù)后相關(guān)[20]，本研究結(jié)果與之相似，CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)反映了機(jī)體免疫水平，長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)CD4淋巴細(xì)胞水平有助于識(shí)別預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)增加的患者。抗病毒治療可以改善HIV/AIDS患者的免疫功能，中國(guó)早在2002年已經(jīng)開始采取全民免費(fèi)抗病毒治療，以降低HIV/AIDS患者的死亡率[21]。對(duì)于本研究中有70%的HIV/AIDS患者入院前沒(méi)有開始抗病毒治療，這可能與患者不清楚自身HIV狀況、部分發(fā)現(xiàn)HIV抗體陽(yáng)性沒(méi)有啟動(dòng)抗病毒治療和自行停藥等因素相關(guān)。

劉慧等[22]研究顯示入院時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙是影響CAP患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，JANSSENS等[23]研究顯示在老年CAP患者中非典型癥狀及意識(shí)障礙會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，本研究與以上研究結(jié)果類似，患者早期出現(xiàn)意識(shí)障礙，說(shuō)明病情重，可能已經(jīng)侵犯多個(gè)系統(tǒng)，不僅表現(xiàn)為肺部這個(gè)靶器官，同時(shí)可能會(huì)掩蓋某些典型癥狀并影響療效判斷。本研究結(jié)果顯示，低血壓（低收縮壓或低舒張壓）為影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這與CURB-65評(píng)分[6]類似，低血壓說(shuō)明已經(jīng)出現(xiàn)了微循環(huán)障礙，可能會(huì)造成低灌注及機(jī)體各器官受損。貧血、WBC減少和PLT減少等是HIV感染者常見的并發(fā)癥之一，并與疾病的進(jìn)展相關(guān)[24]。血小板除了參與止血，還參與機(jī)體免疫和炎性反應(yīng)過(guò)程，因此，PLT減少可導(dǎo)致凝血紊亂，并與CAP患者預(yù)后不良有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)全身炎性反應(yīng)及慢性炎癥可能會(huì)干擾紅細(xì)胞生成，造成血液稀釋，HCT下降，多因素分析發(fā)現(xiàn)HCT是一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)生存率、住院率和住院累計(jì)時(shí)間的危險(xiǎn)因素，當(dāng)HCT<35%時(shí)，患者3年生存率為24%[25]。SaO2反映了機(jī)體氧合及呼吸功能，肺部炎癥時(shí)可能會(huì)影響肺通氣功能，甚至引起呼吸衰竭，監(jiān)測(cè)SaO2可以評(píng)估患者的病情嚴(yán)重程度，許多CAP相關(guān)評(píng)分系統(tǒng)均證實(shí)SaO2降低為肺炎患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。LDH是一個(gè)已被用來(lái)評(píng)估各種原因引起的細(xì)胞損傷的指標(biāo)，血清LDH水平越高，說(shuō)明并發(fā)癥越嚴(yán)重[26]；既往研究表明在HIV合并PCP患者中血清LDH水平升高與肺炎預(yù)后相關(guān)[20]，本研究結(jié)果與之一致。血清ALT可作為炎性標(biāo)志物來(lái)評(píng)估肝功能損傷情況，激活T淋巴細(xì)胞和活化巨噬細(xì)胞會(huì)釋放炎性遞質(zhì)，這可能會(huì)導(dǎo)致肝組織受損，影響血清ALT水平[27]。低鈉血癥是住院患者最常見的電解質(zhì)代謝紊亂，會(huì)造成代償性細(xì)胞內(nèi)液增加，可能會(huì)影響到細(xì)胞的氣體交換功能，有研究顯示低鈉血癥合并肺炎的患者死亡率較高，且呈正相關(guān)[28]。多項(xiàng)研究[5，29]已經(jīng)證實(shí)低鈉血癥與CAP患者預(yù)后相關(guān)，而本研究結(jié)果顯示，除了低鈉血癥，高鈉血癥也是影響CAP患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。有研究顯示住院期間合并高鈉血癥的膿毒癥患者的發(fā)病率和死亡率明顯升高，且高鈉血癥與膿毒血癥的結(jié)局相關(guān)[30]。LINDNER等[31]研究提示，ICU住院期間合并高鈉血癥是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。綜上，住院期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的血鈉水平可能對(duì)CAP患者的臨床預(yù)后評(píng)估有幫助。

本研究根據(jù)多因素Logistic回歸分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的10個(gè)變量（包括ICU、2項(xiàng)生命征及7個(gè)實(shí)驗(yàn)室檢查）建立了一個(gè)HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)，根據(jù)分值分為低風(fēng)險(xiǎn)組（0～6分）、中風(fēng)險(xiǎn)組（7～12分）、高風(fēng)險(xiǎn)組（12分以上），每組對(duì)應(yīng)的惡化死亡率分別為5.5%、35.5%、88.2%；建模組ROC曲線的AUC為0.858，其靈敏度、特異度分別為77.9%、78.4%，驗(yàn)?zāi)＝MROC曲線的AUC為0.820，其靈敏度、特異度分別為73.7%、77.6%。單純依靠臨床醫(yī)師的臨床經(jīng)驗(yàn)來(lái)判斷肺炎嚴(yán)重程度顯然存在明顯的局限性，臨床中對(duì)于HIV/AIDS合并CAP患者可參照上述預(yù)測(cè)模型進(jìn)行臨床預(yù)后評(píng)分，0～6分低風(fēng)險(xiǎn)的患者可以在門診給予口服抗生素治療；7～12分中風(fēng)險(xiǎn)的患者建議在普通病房住院治療；12分以上高風(fēng)險(xiǎn)的患者由于其預(yù)后差，建議入住ICU進(jìn)行搶救治療，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)呼吸、循環(huán)支持等輔助治療。

綜上所述，進(jìn)入ICU、意識(shí)障礙、低血壓、PLT<100×109/L、HCT<35%、SaO2<93%、LDH>230 U/L、ALT>40 U/L、Na<135 mmol/L或>145 mmol/L及CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<50個(gè)/mm3是影響HIV/AIDS合并CAP患者臨床預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，根據(jù)這10個(gè)因素構(gòu)建的臨床預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)對(duì)于評(píng)估HIV/AIDS合并CAP患者的臨床預(yù)后有一定價(jià)值。但本文也存在一定局限性，作為評(píng)分系統(tǒng)研究，本研究建模組和驗(yàn)?zāi)＝M病例均來(lái)源于一個(gè)機(jī)構(gòu)的住院患者，回顧性研究存在部分?jǐn)?shù)據(jù)缺失，一些影響預(yù)后的相關(guān)指標(biāo)未納入研究。因此，更優(yōu)的HIV/AIDS合并CAP預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)還需要開展大樣本、多中心、前瞻性的研究，并可通過(guò)外來(lái)獨(dú)立樣本反復(fù)驗(yàn)證評(píng)分系統(tǒng)的準(zhǔn)確性。

作者貢獻(xiàn)：付凱、蔣忠勝進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、研究的實(shí)施與可行性分析，撰寫論文；付凱、汪玲琴負(fù)責(zé)結(jié)果的分析與解釋；付凱、付永佳、覃錦玉進(jìn)行數(shù)據(jù)收集與整理；蒙達(dá)禮、蔣忠勝進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理；蔣忠勝負(fù)責(zé)論文的修訂及審校，對(duì)文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理。

本文無(wú)利益沖突。