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    急性心肌梗死介入治療后急性腦梗死發(fā)生率和危險(xiǎn)因素研究

    2021-11-11 06:46:52張政坤
    醫(yī)藥與保健 2021年11期
    關(guān)鍵詞:因素

    張政坤

    (河南信合醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 信陽(yáng) 464000)

    現(xiàn)階段,在急性心肌梗死的治療中,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是臨床采用的首選療法,能夠?qū)C(jī)體心臟功能有效恢復(fù)過(guò)來(lái),促進(jìn)腦血流供應(yīng)的增加,同時(shí)具有較高的安全性、較為簡(jiǎn)便的操作[1]。但是,治療后患者可能有急性腦梗死發(fā)生,嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。本文統(tǒng)計(jì)分析了2016年1月至2020年1月河南信合醫(yī)院心內(nèi)科急性心肌梗死介入治療患者600例的臨床資料,研究了急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率和危險(xiǎn)因素。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性選取2016年1月至2020年1月河南信合醫(yī)院心內(nèi)科急性心肌梗死介入治療患者600例,依據(jù)急性腦梗死發(fā)生情況分為發(fā)生組(n=25)、未發(fā)生組(n=575)。兩組患者的性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖檢查、心肌酶檢查等確診為急性心肌梗死;(2)均能夠耐受治療。

    排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并免疫系統(tǒng)疾??;(2)合并血液系統(tǒng)疾病。

    1.3 方法

    給予所有患者常規(guī)治療,包括對(duì)心肌進(jìn)行營(yíng)養(yǎng),抗凝、活血化瘀、抗血小板聚集等,對(duì)各項(xiàng)檢查進(jìn)行完善,保證無(wú)禁忌癥后給予患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,如果患者心功能不全,則給予其主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)輔助治療;如果患者房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯、具有緩慢的心率,則依據(jù)其實(shí)際病情對(duì)臨時(shí)起搏器進(jìn)行應(yīng)用。

    入院當(dāng)天讓患者口服300 mg阿司匹林(規(guī)格:50 mg·48片,陜西白鹿制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H61023343)+300 mg氯吡格雷(規(guī)格:25 mg×20片,深圳信立泰藥業(yè),國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542);術(shù)中給予患者注射10 U/kg肝素(規(guī)格:2 mL∶1 000單位,吉林省輝南長(zhǎng)龍生化藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H22023480);術(shù)后給予患者注射4 000 U肝素,1次/12 h,并讓患者口服100 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷,1次/1 d。

    如果介入治療后患者有低血壓癥狀出現(xiàn),則對(duì)其應(yīng)用小劑量多巴胺,以促進(jìn)其血壓的提升;如果介入治療后患者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn),則將β受體阻滯劑或硝酸酯類(lèi)藥物終止,并將相應(yīng)腦保護(hù)劑、脫水藥物加入其中。

    1.4 觀察指標(biāo)

    (1)一般資料,包括性別、年齡、梗死部位、心功能分級(jí)、血管病變、合并癥、吸煙史、腦梗死史;(2)生理生化指標(biāo),包括血漿D-二聚體(D-D)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血肌酐(Scr)、活血凝血時(shí)間(ACT)、抗凝血酶(AT-Ⅲ);(3)治療相關(guān)指標(biāo),植入支架數(shù)量、球囊擴(kuò)張次數(shù)、主動(dòng)脈球囊反搏泵應(yīng)用情況、術(shù)后低血壓發(fā)生情況。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用±s表示,用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用n(%)表示,用χ2檢驗(yàn)。多組間比較用F檢驗(yàn),危險(xiǎn)因素用Logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率和危險(xiǎn)因素單因素分析

    600例急性心肌梗死患者中,介入治療后發(fā)生急性腦梗死25例,發(fā)生率為4.2%。發(fā)生組患者的年齡顯著高于未發(fā)生組(P<0.05),合并房顫率顯著高于未發(fā)生組(P<0.05),發(fā)生腦梗死比例顯著高于未發(fā)生組(P<0.05),血漿PLT、Scr水平均顯著高于未發(fā)生組(P<0.05),ACT顯著短于未發(fā)生組(P<0.05),AT-Ⅲ水平顯著低于未發(fā)生率(P<0.05),術(shù)后低血壓發(fā)生率顯著高于未發(fā)生組(P<0.05),但兩組患者的性別、梗死部位、心功能分級(jí)、血管病變、合并高血壓、高血脂癥、糖尿病、房室傳導(dǎo)阻滯率、吸煙史、血漿D-D水平、主動(dòng)脈球囊反搏泵應(yīng)用率之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率和危險(xiǎn)因素單因素分析

    2.2 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險(xiǎn)因素多因素Logistic回歸分析

    以年齡、房顫、腦梗死史、球囊擴(kuò)張次數(shù)、Scr和AT-Ⅲ作為自變量,急性腦梗死作為因變量進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括年齡≥64歲、合并房顫、有腦梗死史、有術(shù)后低血壓、球囊擴(kuò)張次數(shù)≥2次、Scr≥92μmol/L(P<0.05),保護(hù)因素為AT-Ⅲ≥224 mg/L(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險(xiǎn)因素多因素Logistic回歸分析

    3 討 論

    急性心肌梗死介入治療后急性腦梗死的發(fā)生會(huì)對(duì)患者的生命安全造成威脅,為了降低患者的死亡率,提升患者的生活質(zhì)量,臨床很有必要對(duì)其影響因素進(jìn)行分析。急性心肌梗死介入治療后各種并發(fā)癥的發(fā)生及預(yù)后和其年齡關(guān)系密切。臨床普遍認(rèn)為[3],70歲以上患者術(shù)中、術(shù)后具有更高的風(fēng)險(xiǎn),術(shù)后可能發(fā)生心功能減退、全身狀況恢復(fù)速度減緩等狀況,預(yù)后較差。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[4],介入治療急性心肌梗死后血壓降低、休克均會(huì)引發(fā)急性腦梗死。亦有研究表明[5],當(dāng)血漿PLT為2.40×1011/L,或AT-Ⅲ活性為70%以下,會(huì)出現(xiàn)肝素抵抗現(xiàn)象。高行娟研究證實(shí)[6],急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的主要獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括年齡、房顫、腦梗死史、血肌酐升高、球囊擴(kuò)張次數(shù)、術(shù)后低血壓,保護(hù)因素為抗凝血酶。

    本研究結(jié)果表明,600例急性心肌梗死患者中,介入治療后發(fā)生急性腦梗死25例,發(fā)生率為4.2%。發(fā)生組患者的年齡、合并房顫率、發(fā)生腦梗死比例、血漿PLT、Scr水平、術(shù)后低血壓發(fā)生率顯著高于未發(fā)生組(P<0.05);ACT顯著短于未發(fā)生組,AT-Ⅲ水平顯著低于未發(fā)生率(P<0.05),但兩組患者性別、梗死部位、心功能分級(jí)、血管病變、合并高血壓、高血脂癥、糖尿病、房室傳導(dǎo)阻滯率、吸煙史、血漿D-D水平、主動(dòng)脈球囊反搏泵應(yīng)用率之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。以年齡、房顫、腦梗死史、球囊擴(kuò)張次數(shù)、Scr和AT-Ⅲ作為自變量,急性腦梗死作為因變量進(jìn)行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括年齡≥64歲、合并房顫、有腦梗死史、有術(shù)后低血壓、球囊擴(kuò)張次數(shù)≥2次、Scr≥92 μmol/L(P<0.05),保護(hù)因素為AT-Ⅲ≥224 mg/L,和上述研究結(jié)果一致。若患者收縮壓忽然降低至70~80 mmHg,發(fā)生腦循環(huán)障礙的患者人數(shù)會(huì)占患者總數(shù)的8%~20%[7]。介入治療術(shù)中擴(kuò)張球囊會(huì)使大量血栓碎片隨血流向血管遠(yuǎn)端流動(dòng),反復(fù)擴(kuò)張還會(huì)對(duì)血管內(nèi)膜造成損傷,將內(nèi)膜撕裂,從而引發(fā)血栓形成或血管痙攣[8]。本研究可為臨床有針對(duì)性地預(yù)防急性心肌梗死介入治療后急性腦梗死的發(fā)生提供有效依據(jù)。

    綜上所述,急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率高,危險(xiǎn)因素包括年齡、房顫、腦梗死史、術(shù)后低血壓、球囊擴(kuò)張次數(shù)、Scr,保護(hù)因素為AT-Ⅲ。

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