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    接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓與預(yù)后相關(guān)性分析

    2021-11-06 02:52:10裘淼涵祁子釗
    臨床軍醫(yī)雜志 2021年10期
    關(guān)鍵詞:收縮壓死亡率心血管

    周 鶴, 裘淼涵, 那 堃, 范 鵬, 祁子釗, 李 毅

    1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué),遼寧 沈陽 110032;2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科,遼寧 沈陽 110016

    急性心肌梗死是常見的心血管危重癥之一,也是冠心病的主要死亡原因[1]。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary interventions,PPCI)能夠有效救治急性心肌梗死患者,降低死亡率,改善預(yù)后;但急性心肌梗死患者死亡率仍居高不下[2],且受年齡、既往病史、就診時(shí)間、心力衰竭及是否合并糖尿病、高血壓等多種因素影響[3-5]。國內(nèi)外指南推薦,急性心肌梗死患者就診后應(yīng)由心內(nèi)科醫(yī)師評(píng)估病情并進(jìn)行危險(xiǎn)分層,以制定不同的救治方案[6-7]。因此,采用合理的評(píng)分系統(tǒng)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)估對(duì)疾病的預(yù)后可能產(chǎn)生重大影響。全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(the global registry of acute cardiac events,GRACE)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[8-9]是目前判斷預(yù)后危險(xiǎn)分層最常用、有效的預(yù)測工具之一,包括收縮壓在內(nèi)的9個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可預(yù)測入院時(shí)和治療6個(gè)月后的死亡和聯(lián)合終點(diǎn)。收縮壓每下降20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),院內(nèi)死亡率優(yōu)勢比增加1.4倍[10]。本研究旨在探討接受PPCI的急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓水平與心血管不良事件的相關(guān)性?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象 回顧性分析自2016年3月至2019年3月北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的接受PPCI的2 830例急性心肌梗死患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[11],包括ST段抬高急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)和非ST段抬高急性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI),因持續(xù)發(fā)作的胸痛、心力衰竭、惡性心律失常或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等而需行急診PPCI的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):收縮壓數(shù)據(jù)記錄缺失者;繼發(fā)性高血壓者;未成功完成PPCI者。根據(jù)入院時(shí)收縮壓水平,將患者分入收縮壓<120 mmHg組(n=1 267)和收縮壓≥120 mmHg組(n=1 563)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 研究方法 收集患者的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,以及臨床基線資料、介入治療相關(guān)資料等。對(duì)所有患者進(jìn)行1年的電話隨訪。研究主要終點(diǎn)為患者出院后1年的缺血事件,包括心性死亡、心肌梗死、和/或缺血性卒中;次要終點(diǎn)為出院后1年的全因死亡以及缺血事件的各獨(dú)立成分。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床基線資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的肌酐清除率、左室射血分?jǐn)?shù)以及高血壓、糖尿病、腦卒中、NSTEMI比例高于收縮壓<120 mmHg組,而男性、STEMI比例低于收縮壓<120 mmHg組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者臨床基線資料比較/例(百分率/%)

    2.2 兩組患者介入治療資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的橈動(dòng)脈入路、靶血管位置為前降支比例高于收縮壓<120 mmHg組,而靶血管位置為右冠狀動(dòng)脈比例、SYNTAX評(píng)分低于收縮壓<120 mmHg組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者介入治療資料比較/例(百分率/%)

    2.3 兩組患者出院應(yīng)用藥物資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑應(yīng)用比例高于收縮壓<120 mmHg組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者出院應(yīng)用藥物資料比較/例(百分率/%)

    2.4 兩組終點(diǎn)事件發(fā)生情況比較 收縮壓≥120 mmHg組的缺血事件、心性死亡、全因死亡發(fā)生率低于收縮壓<120 mmHg組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組終點(diǎn)事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

    2.5 入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件相關(guān)性分析 入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件呈U型關(guān)系,具有顯著的非線性相關(guān)性(P<0.05)。以入院時(shí)收縮壓水平120 mmHg為參考,隨著收縮壓水平升高或降低,患者1年內(nèi)缺血事件發(fā)生率均呈增加趨勢。見圖1。

    圖1 入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件相關(guān)性分析

    3 討論

    PPCI是治療急性心肌梗死的有效策略,可快速開通靶血管,改善預(yù)后,降低死亡率。臨床醫(yī)師應(yīng)在術(shù)前對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測評(píng)分及危險(xiǎn)分層,篩選高?;颊撸笇?dǎo)診治。

    血壓水平是最易獲得的生理指標(biāo)之一。有研究證實(shí),收縮壓水平與心血管事件總死亡率相關(guān),收縮壓<110 mmHg的急性心肌梗死患者的心血管死亡率和主要心血管不良事件發(fā)生率高于收縮壓110~140 mmHg者[12]。Lee等[13]研究報(bào)道,較低的收縮壓與住院死亡率存在獨(dú)立關(guān)系。一項(xiàng)韓國的多中心前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn),與高血壓患者比較,收縮壓正常(100~139 mmHg)患者的住院死亡風(fēng)險(xiǎn)更高[14]。因此,入院時(shí)收縮壓水平可作為臨床快速評(píng)估心血管不良事件結(jié)局的預(yù)測因素。本研究結(jié)果顯示,收縮壓≥120 mmHg組的缺血事件、心性死亡、全因死亡發(fā)生率低于收縮壓<120 mmHg組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    在臨床工作中,急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓水平低往往提示組織灌注不足,易出現(xiàn)泵功能衰竭、心源性休克等高危并發(fā)癥;同時(shí),較低的血壓可能損害冠狀動(dòng)脈灌注,即使在完成靶血管介入治療后,急性心肌梗死患者的心臟仍會(huì)存在多種原因造成的殘留缺血風(fēng)險(xiǎn);另外,低血壓可能導(dǎo)致額外的再次血運(yùn)重建,導(dǎo)致患者死亡率高、預(yù)后差[15]。急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓水平較高常與既往存在高血壓病史、疼痛刺激、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等因素有關(guān),收縮壓水平較高者預(yù)后優(yōu)于低收縮壓水平者[12]。但本研究中:入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件呈U型關(guān)系,具有顯著的非線性相關(guān)性(P<0.05);以入院時(shí)收縮壓水平120 mmHg為參考,隨著收縮壓水平升高或降低,患者1年內(nèi)缺血事件發(fā)生率均呈增加趨勢。分析其原因:較高的心臟后負(fù)荷增加了心臟做功和心肌耗氧量,導(dǎo)致了心力衰竭,甚至引起了心臟機(jī)械并發(fā)癥;應(yīng)用抗凝及抗血小板藥物存在較高的出血風(fēng)險(xiǎn)[16]。

    綜上所述,接受PPCI急性心肌梗死患者的入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件發(fā)生率呈非線性相關(guān),過高或過低的收縮壓均會(huì)對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。本研究存在一定的局限性:僅記錄入院時(shí)的收縮壓,未能分析既往血壓控制情況對(duì)預(yù)后的影響;隨訪階段未能記錄血壓控制情況,可能造成結(jié)果偏倚。

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