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    西格列汀聯(lián)合門冬胰島素治療對2 型糖尿病患者血糖控制、胰島素抵抗的影響

    2021-11-03 06:38:36許珈齊代蓮游平平柯媛媛
    糖尿病新世界 2021年17期
    關(guān)鍵詞:胰島素血糖糖尿病

    許珈齊,代蓮,游平平,柯媛媛

    福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,福建福州 350121

    2 型糖尿?。═ype 2 diabetes mellitus,T2MD)屬于糖尿病常見類型之一, 在糖尿病患者中T2MD 占90%以上[1]。 近30 多年來,隨著城市化與老齡化進(jìn)程加快,以及遺傳易感性的增加, 導(dǎo)致中國T2MD 發(fā)病率顯著增加[2]。 目前,臨床上治療T2MD 的方案較多,但無達(dá)成統(tǒng)一的特效治療方案[3]。 有研究證實,口服降糖藥聯(lián)合飲食、運動控制無法有效控制T2MD 患者的血糖[4]。 中國2 型糖尿病防治指南(2020 年版)提出,對于口服降糖藥控制血糖不佳的T2MD 患者推薦啟動基礎(chǔ)胰島素治療[5]。 西格列汀作為DPP-4 抑制劑,能促進(jìn)胰島素分泌,有效減輕T2MD 患者的胰島素抵抗,發(fā)揮降低血糖的效果[6]。 因此,于 2018 年 1 月—2020 年 12 月采用西格列汀聯(lián)合門冬胰島素治療40 例2 型糖尿病患者,并觀察患者的血糖控制、胰島素抵抗情況,以期為臨床治療T2MD 提供客觀依據(jù),現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取于該院就診的80 例T2MD 患者隨機(jī)分為研究組(n=40)與對照組(n=40)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《2 型糖尿病基層診療指南(實踐版·2019)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②經(jīng)口服降糖藥、 飲食控制、 運動鍛煉干預(yù)至少3 個月后,血糖控制效果欠佳者;③單純T2MD,無并發(fā)癥者;④病程≥1 年者;⑤臨床資料完整者;⑥患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①1 型糖尿病者;②伴糖尿病并發(fā)癥者;③伴精神疾病或認(rèn)知障礙者;④伴惡性腫瘤者;⑤伴嚴(yán)重臟器功能異常者;⑥伴血液系統(tǒng)疾病者;⑦伴急性感染性疾病者。 研究組:男23 例,女17 例;年齡47~76 歲,平均年齡(62.24±5.36)歲;病程 1~18 年,平均病程(7.27±2.95)年。 對照組:男 22 例,女 18 例;年齡 51~77 歲,平均年齡(62.69±6.21)歲;病程 1~18 年,平均病程(7.34±3.17)年。 兩組患者的年齡、性別等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。該研究經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核后批準(zhǔn), 符合 《赫爾辛基宣言》要求。

    1.2 方法

    兩組患者均接受常規(guī)糖尿病知識健康教育、 飲食指導(dǎo)、運動指導(dǎo)等。

    研究組予以西格列汀聯(lián)合門冬胰島素治療。 門冬胰島素注射液(國藥準(zhǔn)字 S20153001;規(guī)格:3 mL∶300 U)餐后皮下注射,初始劑量為0.5 U/(kg·次),根據(jù)血糖水平逐漸增加劑量至 1.0 U/(kg·次),2 次/d; 磷酸西格列汀片(國藥準(zhǔn)字 J20140095;規(guī)格:100 mg×7 片)晨起口服,初始劑量為50 mg/次,1 次/d,根據(jù)患者血糖水平逐漸增加劑量至 100 mg/次,1 次/d。

    對照組予以門冬胰島素治療, 具體服藥方法及服藥劑量與研究組相同。

    兩組患者的療程均為3 個月。

    1.3 觀察指標(biāo)

    于治療前及治療3 個月時, 采集兩組患者的早晨空腹及餐后2 h 肘靜脈血2 mL, 采用貝克曼庫爾特AU5800 型全自動生化分析儀檢測空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)、 餐后 2 h 血糖 (2 hours plasma glucose,2 hPG)水平,采用西門子 DCA Vantage 型糖化血紅蛋白分析儀檢測糖化血紅蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbAlc), 采用化學(xué)發(fā)光法檢測空腹胰島素(Fasting serum lisulin,F(xiàn)INS),所用儀器為貝克曼庫爾特ACCESS2 化學(xué)發(fā)光免疫分析儀; 另采集兩組患者的早晨空腹肘靜脈血5 mL, 置于臺式離心機(jī)中以3 000 r/min 速度離心20 min, 分離血清置于-70℃冰箱中保存待檢, 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗 (enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測血清白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)、C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,所用儀器為SpectraMax i3x 型多功能酶標(biāo)儀。胰島β 細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-β)=20×FINS/(FPG-3.5),胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5。

    1.4 統(tǒng)計方法

    采用SPSS 25.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計量資料用()表示,采用 t 檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較

    治療 3 個月,兩組患者的血清 IL-6、IL-18、CRP 水平較治療前降低,研究組患者的降低幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表 1。

    表1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

    表1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較()

    指標(biāo) 時間 研究組(n=40)對照組(n=40)t 值 P 值IL-6(ng/L)0.251 8.089 0.802<0.001 IL-18(pg/mL)0.198 6.918 0.843<0.001 CRP(mg/L)治療前治療后t 值P 值治療前治療后t 值P 值治療前治療后t 值P 值14.21±4.69 6.45±1.34 10.062<0.001 31.25±6.73 16.27±3.45 12.527<0.001 4.83±1.14 2.14±0.53 13.533<0.001 13.95±4.56 9.31±1.79 5.990<0.001 30.93±7.68 22.36±4.37 6.134<0.001 4.80±1.35 3.20±0.75 6.553<0.001 0.107 7.300 0.915<0.001

    2.2 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)比較

    治療 3 個月, 兩組患者的 FPG、2 hPG、HbAlc 水平較治療前降低,研究組患者的降低幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表 2。

    表2 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)比較()

    表2 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)比較()

    指標(biāo) 時間 研究組(n=40)對照組(n=40)t 值 P 值FPG(mmol/L)0.541 6.448 0.590<0.001 2 hPG(mmol/L)0.138 3.258 0.890 0.002 HbAlc(%)治療前治療后t 值P 值治療前治療后t 值P 值治療前治療后t 值P 值9.88±1.45 6.11±1.06 13.274<0.001 12.47±3.09 7.70±1.58 8.692<0.001 9.70±1.89 6.65±1.12 8.780<0.001 9.69±1.68 7.75±1.21 5.926<0.001 12.57±3.36 9.18±2.41 5.192<0.001 9.58±1.70 7.72±1.44 5.280<0.001 0.299 3.709 0.766<0.001

    2.3 兩組患者治療前后HOMA-IR、HOMA-β、FINS比較

    治療3 個月, 兩組患者的HOMA-IR 較治療前降低,HOMA-β、FINS 較治療前升高, 研究組患者的降低或升高幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者治療前后 HOMA-IR、HOMA-β、FINS 比較()

    表3 兩組患者治療前后 HOMA-IR、HOMA-β、FINS 比較()

    指標(biāo) 時間 研究組(n=40)對照組(n=40)t 值 P 值HOMA-IR(%)0.278 6.502 0.781<0.001 HOMA-β(%)0.140 10.072 0.889<0.001 FINS(mIU/L)治療前治療后t 值P 值治療前治療后t 值P 值治療前治療后t 值P 值3.62±0.73 2.26±0.35 10.624<0.001 23.74±3.81 49.14±6.27 21.896<0.001 7.57±1.17 13.66±2.12 15.403<0.001 3.67±0.87 2.83±0.43 5.474<0.001 23.85±3.19 37.21±4.10 16.265<0.001 7.66±1.24 10.05±2.46 5.487<0.001 0.334 6.904 0.739<0.001

    3 討論

    T2MD 是危害人類健康的慢性疾病之一,由于近年來患病率呈逐年升高趨勢, 加之隨著病情發(fā)展會累及患者的肝臟、腎臟、眼等多個器官及組織,而成為世界公認(rèn)的衛(wèi)生問題[8]。 臨床治療T2MD 以控制血糖為重要措施, 但部分患者經(jīng)常規(guī)口服降糖藥治療無法獲得良好的血糖控制效果, 患者長期高血糖狀態(tài)會損害自身的胰島功能,從而抑制胰島素分泌,并會加重糖代謝紊亂,形成惡性循環(huán)[9-10]。國內(nèi)指南推薦對于口服降糖藥血糖控制不佳的T2MD 患者予以基礎(chǔ)胰島素治療[5]。 門冬胰島素是速效胰島素制劑, 注射后可迅速解離為單體,可通過與肌肉及脂肪細(xì)胞的胰島素受體機(jī)體以促進(jìn)細(xì)胞對葡萄糖的吸收與利用, 從而抑制肝臟葡萄糖輸出,從而達(dá)到降低血糖的效果[11-12]。 有學(xué)者的研究表明,單純予以門冬胰島素治療的降糖作用有效, 在臨床治療中需與其他藥物協(xié)同治療以獲得理想的治療效果[13]。西格列汀是治療T2MD 的一線藥物, 作為高度選擇性DDP-4 抑制劑,可通過抑制DDP-4 以阻止腸促胰素降解,從而提高活性腸促胰素水平,減少胰腺α 細(xì)胞產(chǎn)生胰高血糖素,促進(jìn)胰島β 細(xì)胞分泌胰島素,并能夠提高外周需在對胰島素的敏感性,從而有效控制血糖[14-15]。

    炎癥因子在T2MD 發(fā)生及發(fā)展中起著重要作用,當(dāng)T2MD 患者胰島素生理作用降低時,炎癥因子IL-6、IL-18、CRP 合成及分泌增加,會直接或間接促進(jìn)胰島β細(xì)胞破壞,導(dǎo)致胰島素敏感性降低[16]。 因此,抑制IL-6、IL-18、CRP 表達(dá)能緩解胰島β 細(xì)胞功能衰竭過程,有利于穩(wěn)定血糖。 該研究結(jié)果表明,研究組患者治療后的IL-6、IL-18、CRP 水平明顯低于對照組, 這與程艷榮等研究結(jié)果一致[17];提示西格列汀與門冬胰島素具有一定的抗炎作用,聯(lián)合用藥后能夠?qū)惯@些炎癥因子,減輕機(jī)體的炎癥程度,但其具體的藥理機(jī)制尚無完全明確,還需進(jìn)一步深入研究。 胰島β 細(xì)胞分泌缺陷及胰島素抵抗是T2MD 的病理特征, 隨著病情發(fā)展其胰島β 細(xì)胞數(shù)量及功能進(jìn)行性下降, 加之胰島素抵抗呈持續(xù)進(jìn)展?fàn)顟B(tài),加劇胰島β 細(xì)胞的受損程度[18]。該研究結(jié)果中,研究組患者治療后的HOMA-IR 顯著低于對照組,HOMA-β、FINS 顯著高于對照組;提示西格列汀聯(lián)與門冬胰島素具有協(xié)同效應(yīng),能夠促進(jìn)胰島β 細(xì)胞復(fù)制與合成,抑制其功能衰竭過程,促進(jìn)胰島素分泌,改善胰島素抵抗, 阻斷胰島β 細(xì)胞與胰島素抵抗之間的惡性循環(huán),有利于改善機(jī)體的糖代謝狀態(tài),從而促進(jìn)血糖降低。

    綜上所述,西格列汀聯(lián)合門冬胰島素治療可增強(qiáng)2型糖尿病患者胰島β 細(xì)胞功能,降低胰島素抵抗,改善機(jī)體糖代謝狀態(tài),血糖控制效果好,并可減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),療效確切。

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