PCT、TNF-α、IL-6水平的變化對多發(fā)傷患者病情評估的應(yīng)用價值

鄭春雷，石彥杰，王二玲，劉香漫，鄭 惠，劉曉剛

（鄭州市中心醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，河南 鄭州 450000）

多發(fā)傷患者除了受到創(chuàng)傷、失血等的直接損傷外，炎癥反應(yīng)也參與并直接影響病情的進(jìn)展和患者的預(yù)后。創(chuàng)傷的刺激可激活患者機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等，產(chǎn)生全身應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致多種炎癥因子合成和分泌的上調(diào)，并通過炎癥反應(yīng)等機(jī)制，影響病情的變化[1]。近年來的研究顯示，多種炎癥因子表達(dá)水平的變化對創(chuàng)傷患者并發(fā)多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 有重要的預(yù)測價值，檢測炎癥因子表達(dá)水平的變化對臨床重癥創(chuàng)傷患者的診療有一定的指導(dǎo)價值[2]。本研究探討降鈣素原（procalcitonin，PCT）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α） 和白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6） 在多發(fā)傷患者病情評估中的應(yīng)用價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年12月-2018年2月收治的多發(fā)傷患者116 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合柏林定義[3]有關(guān)多發(fā)傷的診斷，且受傷后24h內(nèi)就診，存活且住院時間≥9d。排除標(biāo)準(zhǔn)：不符合多發(fā)傷診斷者；發(fā)病前已存在全身感染性疾病者；服用免疫抑制劑或者糖皮質(zhì)激素等影響本研究炎癥指標(biāo)檢測準(zhǔn)確性者；拒絕接受相關(guān)指標(biāo)檢測、自動出院等導(dǎo)致數(shù)據(jù)缺失，影響統(tǒng)計分析者。根據(jù)損傷嚴(yán)重度評分（injury severity score，ISS）[4]，將34 例輕 傷 患 者（ISS 評分＜16 分） 分為A組，82例重傷患者（ISS評分≥16 分） 分為B組。A組中，男23例，女11例，患者年齡18～72 歲，平均年齡（44.35±13.81） 歲，交通事故傷23例，高處墜落傷5例，刀傷3例，工程事故傷3例；頭頸部為主要創(chuàng)傷部位的16例，胸部的9 例，腹部的5例，四肢骨盆的4例。B組中，男58 例，女24例，患者年齡20～76 歲，平均年齡（49.84±14.95） 歲，交通事故傷55例，高處墜落傷11 例，刀傷9例，工程事故傷7例；頭頸部為主要創(chuàng)傷部位的39例，胸部的22例，腹部的12例，四肢骨盆的9例。2組患者一般資料的對比，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 研究方案

2組患者接診后均根據(jù)其傷情給予清創(chuàng)、止血、抗休克、抗感染等治療。同時在治療過程中，分別于入院即刻、入院后第3d、第5d、第9d采集外周靜脈血標(biāo)本，經(jīng)離心處理后，行血清PCT、TNF-α、IL-6 的檢測。檢測方法為免疫組織化學(xué)法，檢測過程嚴(yán)格按照試劑說明書進(jìn)行操作并由我院檢驗(yàn)科高年資工作人員完成。

1.3 觀察指標(biāo)

分別對比2組患者入院即刻、入院后第3d、第5d、第9d的血清PCT、TNF-α、IL-6水平的變化情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS21.0進(jìn)行分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s） 表示，對比采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療過程中血清PCT水平變化情況的對比

2組患者的血清PCT水平峰值均出現(xiàn)在入院即刻，隨后逐步回落。A組患者入院即刻、入院第3d、第5d、第9d的血清PCT水平顯著低于B組（P＜0.05），見表1。

表1 2組患者治療過程中血清PCT水平變化情況的對比（±s，ng/L）

表1 2組患者治療過程中血清PCT水平變化情況的對比（±s，ng/L）

組別 例數(shù) 入院即刻 入院第3d 入院第5d 入院第9d A 組 34 2.13±0.68 0.98±0.42 0.71±0.18 0.33±0.17 B 組 82 3.95±0.92 1.81±0.69 1.52±0.59 1.41±0.53 t 10.406 6.521 7.838 11.611 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 2組患者治療過程中血清TNF-α水平變化情況的對比

2組患者入院后的血清TNF-α水平逐漸上升，至入院第3d出現(xiàn)峰值后逐步回落。A組患者入院即刻、入院第3d、第5d、第9d的血清TNF-α水平顯著低于B組（P＜0.05），見表2。

表2 2組患者治療過程中血清TNF-α水平變化情況的對比（±s，ng/L）

表2 2組患者治療過程中血清TNF-α水平變化情況的對比（±s，ng/L）

組別 例數(shù) 入院即刻 入院第3d 入院第5d 入院第9d A 組 34 11.30±3.52 13.68±4.06 12.43±3.34 10.39±2.03 B 組 82 13.24±4.13 16.03±5.02 14.57±3.92 12.18±2.38 t 2.400 2.883 2.789 3.842 P 0.018 0.040 0.006 0.000

2.3 2組患者治療過程中血清IL-6水平變化情況的對比

2組患者入院后的血清IL-6水平逐漸上升，至入院第3d 出現(xiàn)峰值后逐步回落。A組患者入院即刻、入院第3d、第5d、第9d的血清IL-6水平顯著低于B 組（P＜0.05），見表3。

表3 2組患者治療過程中血清IL-6水平變化情況的對比（±s，ng/L）

表3 2組患者治療過程中血清IL-6水平變化情況的對比（±s，ng/L）

組別 例數(shù) 入院即刻 入院第3d 入院第5d 入院第9d觀察組 40 2.43±0.32 2.85±0.47 2.36±0.33 1.87±0.27對照組 40 3.07±0.41 3.61±0.59 2.98±0.42 2.37±0.34 t 8.126 6.678 7.675 7.629 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

機(jī)體在受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致機(jī)體的免疫系統(tǒng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)等多系統(tǒng)功能紊亂，多種炎癥因子、組織因子的表達(dá)水平改變，平衡狀態(tài)被打破，從而產(chǎn)生創(chuàng)傷后全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、MODS，最終發(fā)生多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）、死亡的結(jié)局[5]。相關(guān)研究顯示，抑制嚴(yán)重創(chuàng)傷患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善患者的應(yīng)激狀態(tài)，有助于提高患者的免疫功能，降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險[6]。因此，炎癥因子水平的變化與多發(fā)傷患者病情的變化存在一定的相關(guān)性，了解多發(fā)傷患者炎癥因子的變化情況有助于臨床更為全面地評估患者的病情，為診療方案的制定提供參考依據(jù)。

在本研究中，2組患者的血清PCT水平在入院時就達(dá)到峰值，隨后逐步回落，且A組患者在治療過程中的血清PCT水平始終顯著低于B組。這說明血清PCT水平在多發(fā)傷發(fā)生之后即迅速升高，且傷情越重，血清PCT水平升高得越明顯。PCT主要由甲狀腺分泌，當(dāng)機(jī)體受到細(xì)菌感染后，PCT的血清濃度可顯著升高，是臨床上判斷細(xì)菌感染的重要指標(biāo)。機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷時，PCT也可出現(xiàn)輕-中度的升高，且可隨著傷情的好轉(zhuǎn)而逐步下降至正常水平[7]。當(dāng)多發(fā)傷患者并發(fā)敗血癥或者SIRS等嚴(yán)重并發(fā)癥時，PCT可出現(xiàn)持續(xù)升高，提示病情加重。劉明雙等[8]的研究也證實(shí)，PCT水平顯著升高是多發(fā)傷患者合并腹部臟器損傷預(yù)后不良的危險因素。在本研究中，2組患者的血清TNF-α、IL-6水平在入院第3d才達(dá)到峰值，且A組治療過程中的血清TNF-α、IL-6 水平均顯著低于B組。這說明多發(fā)傷患者的血清TNF-α、IL-6水平在受傷后逐漸升高，且傷情越嚴(yán)重，上述指標(biāo)升高的程度越明顯。TNF-α、IL-6 均是創(chuàng)傷后，機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下分泌顯著增加的生物活性物質(zhì)，TNF-α可激活多種炎癥因子，增加炎癥因子的分泌而增強(qiáng)機(jī)體的炎癥反應(yīng)。同時，TNF-α還參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)，與IL-6等炎癥因子一起，誘導(dǎo)內(nèi)皮素等炎癥介質(zhì)的合成，促進(jìn)SIRS等炎癥損傷的發(fā)生。臨床研究顯示，抑制多發(fā)傷患者的炎癥反應(yīng)，有利于降低SIRS、MODS 等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險，進(jìn)而改善患者的預(yù)后，降低患者的死亡率[9]。通過監(jiān)測多發(fā)傷患者的TNF-α、IL-6水平的動態(tài)變化可為臨床評估創(chuàng)傷嚴(yán)重程度、機(jī)體炎癥反應(yīng)程度提供依據(jù)，為臨床抗炎治療方案提供指導(dǎo)。

綜上所述，動態(tài)檢測血清PCT、TNF-α、IL-6水平的變化有助于臨床更準(zhǔn)確評估多發(fā)傷患者的病情和預(yù)后，對臨床診療策略的制定有一定的指導(dǎo)意義。