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    血栓彈力圖在溶栓治療中的臨床應(yīng)用價(jià)值分析

    2021-10-21 08:42:08秦冬梅敬官明
    醫(yī)藥前沿 2021年26期

    周 波,楊 志,秦冬梅,何 昭,王 娟,敬官明

    (大英縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 四川 遂寧 629300)

    急性缺血性腦梗死是一種急性腦血液循環(huán)障礙性的疾病。溶栓治療、抗凝治療、抗血小板聚集治療等是急性缺血性腦梗死的主要治療手段,其中溶栓治療是其最佳診治手段。歐洲卒中組織(ESO)指南2008 指出[1]:卒中發(fā)生3 h 內(nèi),使用rt-PA 進(jìn)行溶栓治療能顯著改善腦梗死結(jié)局。在全球范圍來(lái)說(shuō),急性腦梗死是導(dǎo)致死亡的主要原因之一,疾病的治療費(fèi)用較高,患者的社會(huì)功能受到影響,對(duì)人們的生命和經(jīng)濟(jì)發(fā)展造成了一定影響。在臨床治療中,血管再通、缺血再灌注等方式可改善預(yù)后,血栓彈力圖(thromboela-stogram, TEG)的應(yīng)用,將凝血纖溶過(guò)程進(jìn)行模擬從而呈現(xiàn)出來(lái),能直觀地看到凝血情況,利于疾病的治療。為研究血栓彈力圖在溶栓治療中的使用效果與價(jià)值,故選擇我院卒中中心腦梗死患者,現(xiàn)對(duì)結(jié)果進(jìn)行闡述。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院2019 年7 月—2020 年7 月收治的70 例急性腦梗死患者,其中男性36 例,女性34 例,中位年齡56 歲。所有患者在入院后均進(jìn)行CT 頭顱檢查?;颊呒凹覍倬橥獠⒑炇鹬橥鈺?。

    納入標(biāo)準(zhǔn):均首次發(fā)病,發(fā)病時(shí)間0.5 ~4.5 h 就診,進(jìn)行重組人組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療,經(jīng)頭顱CT、MRI 確診,符合神經(jīng)介入血管內(nèi)治療學(xué)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):符合美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院制定的急性腦梗死溶栓排除標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)過(guò)治療后7 d 病情無(wú)好轉(zhuǎn),無(wú)顯著神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損[3]。

    1.2 方法

    所有患者入院后進(jìn)行靜脈溶栓干預(yù),根據(jù)每公斤體重0.9 mg 控制藥物使用量,劑量≤90 mg,用藥量的10%在1 min 內(nèi)推注完畢,剩余藥物在60 min 內(nèi)泵入,進(jìn)行靜脈穿刺,放置外周靜脈導(dǎo)管。在使用阿替普酶的前,后3 h、6 h 獲取血液標(biāo)本,送至檢驗(yàn)科檢驗(yàn),采用重慶鼎潤(rùn)DRNX-Ⅲ血栓彈力圖分析儀對(duì)標(biāo)本的凝血時(shí)間R 值、血塊形成速率K 值以及α 角,最大血塊強(qiáng)度MA 值進(jìn)行檢測(cè)。

    1.3 結(jié)果解讀方式

    所有指標(biāo)在正常范圍內(nèi)為凝血正常,R 值:延長(zhǎng)證明低凝,凝血因子缺乏,需要使用抗凝劑或補(bǔ)充血漿給予糾正;縮短證明高凝,凝血因子活性較高,血液為高凝狀態(tài),需要使用抗凝藥干預(yù)。K 值:高纖維蛋白原活性影響K 值,使其縮短,低纖維蛋白原活性和抗凝劑的加入可以延長(zhǎng)。α 角:反饋患者的纖維蛋白功能。MA 值:血小板功能上升隨之?dāng)?shù)據(jù)上升,可能引發(fā)血栓,需要進(jìn)行抗血小板處理,血小板功能減弱時(shí),數(shù)據(jù)隨之下降,凝血因子因各類因素使得缺乏或血小板降低,都可以使用血小板制劑進(jìn)行干預(yù)。

    1.4 觀察指標(biāo)

    使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行分析,經(jīng)過(guò)干預(yù)后,神經(jīng)功能改善,評(píng)分較之治療前降低>18%為有效,評(píng)分較之治療前降低<18%為無(wú)效,選擇CT 腦灌注成像(CTP)對(duì)病灶側(cè)和病灶對(duì)側(cè)進(jìn)行檢查[4]。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2.結(jié)果

    2.1 溶栓前后血栓彈力圖指標(biāo)對(duì)比

    治療3 h 后,25 例患者的R 值<5,在溶栓基礎(chǔ)上選擇舒洛地特進(jìn)行抗凝處理,13 例MA 值>70,選擇阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行治療,治療6 h 后,血栓彈力圖顯示22 例患者R 值恢復(fù)平穩(wěn),3 例MA 值恢復(fù)正常,見(jiàn)表1。

    表1 溶栓前后血栓彈力圖指標(biāo)對(duì)比[(± s),n=70]

    表1 溶栓前后血栓彈力圖指標(biāo)對(duì)比[(± s),n=70]

    時(shí)間 R/min K/min α 角/deg MA/mm溶栓前 4.70±0.63 2.44±1.57 63.21±8.46 58.49±6.88溶栓6 h 后 4.71±0.72 3.14±1.51 55.37±10.91 48.34±7.51 t 0.087 2.688 4.751 8.337 P 0.930 0.008 0.000 0.000

    2.2 CTP 檢查結(jié)果對(duì)比

    經(jīng)過(guò)檢查后發(fā)現(xiàn),病灶側(cè)和對(duì)側(cè)相比,局部腦血容量(rCBV)、局部腦血流量(rCBF)、達(dá)峰時(shí)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 CTP 檢查結(jié)果對(duì)比[(± s),n=70]

    表2 CTP 檢查結(jié)果對(duì)比[(± s),n=70]

    病灶位置 rCBV/mL rCBF/mL 達(dá)峰時(shí)間/s病灶側(cè) 2.73±1.18 7.38±7.28 35.75±17.09病灶對(duì)側(cè) 4.13±1.49 23.10±18.95 27.32±7.90 t 6.167 6.478 3.746 P 0.000 0.000 0.000

    3.討論

    顱內(nèi)動(dòng)脈急性閉塞的誘因是血管內(nèi)皮的作用受到影響,內(nèi)皮細(xì)胞下的膠原暴露,促使激活機(jī)體血小板功能,啟動(dòng)凝血反應(yīng),使得血栓形成。在急性腦梗死的治療中發(fā)現(xiàn),盡管已經(jīng)控制了篩選病例,但不是每個(gè)患者都適用靜脈溶栓治療,一部分患者在經(jīng)過(guò)治療后會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)性顱內(nèi)出血,也是當(dāng)下被認(rèn)為最嚴(yán)重的不良反應(yīng)。同時(shí)還有人在經(jīng)過(guò)溶栓干預(yù)后,一段時(shí)間后疾病再次發(fā)作,導(dǎo)致血栓二次形成[5]。

    阿替普酶能激活血栓位置的纖溶酶原,選擇性結(jié)合纖維蛋白,使之轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂凶饔玫睦w溶酶,經(jīng)過(guò)機(jī)體的纖溶系統(tǒng),對(duì)血栓進(jìn)行溶解作用[6]。伴隨血栓被逐步溶解,不穩(wěn)定的斑塊、損傷血管內(nèi)膜將會(huì)激活血小板功能,促使血栓二次發(fā)生[7]。同時(shí),機(jī)體自身的凝血系統(tǒng)也會(huì)被溶栓治療所激活,提升纖維蛋白的合成,血小板再度被纖維蛋白激活,影響患者微循環(huán),降低血流灌注,并且這種情況在溶栓干預(yù)后1 ~3 h 發(fā)生,且持續(xù)作用72 h,根據(jù)相關(guān)資料顯示[8],一部分患者發(fā)生腦梗死后血液處于高凝狀態(tài),因?yàn)榘⑻嫫彰杆幬锇胨テ诘脑颍谌芩ㄖ委? h 后代謝完成。即便使用其他措施進(jìn)行血管再通,依舊存在血管閉塞導(dǎo)致疾病嚴(yán)重的情況發(fā)生[9]。所以,靜脈溶栓后前期的抗凝與抗血小板處理十分關(guān)鍵,其可以控制二次血栓的形成,降低了血管閉塞的發(fā)生率,從而改善預(yù)后[10]。CTP 在早期能反饋腦缺血半暗帶,助于判斷患者的預(yù)后。在研究或臨床中已經(jīng)證明[11],針對(duì)急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行再灌注效果明顯,其中動(dòng)靜脈溶栓、血管內(nèi)介入開(kāi)通治療均會(huì)起效,由此可見(jiàn),針對(duì)急性缺血性腦卒中患者的治療需要圍繞著抗血栓,改善高凝狀態(tài)方面進(jìn)行,需要注意的是,抗血小板藥物的應(yīng)用需要結(jié)合實(shí)際情況酌情使用。TEG 技術(shù)是經(jīng)過(guò)圖像動(dòng)態(tài)反饋血液凝固和溶解的過(guò)程,首次在肝移植中應(yīng)用,效果顯著,能檢測(cè)血小板纖維蛋白的反應(yīng),從血小板聚集、血凝塊強(qiáng)化到血凝塊溶解的過(guò)程,隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,TEG 技術(shù)日益成熟,憑借自身的用血量低、操作便捷、檢測(cè)時(shí)間短等優(yōu)勢(shì),以圖像的形式反饋,判斷血液變化情況,在腦血管疾病的治療中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。并且根據(jù)相關(guān)研究顯示[12],血栓彈力圖在重癥病房中應(yīng)用廣泛,效果明顯,其技術(shù)在不斷地完善,在多發(fā)性創(chuàng)傷患者中可以對(duì)凝血狀態(tài)進(jìn)行監(jiān)測(cè),協(xié)助醫(yī)療人員及時(shí)發(fā)現(xiàn)凝血障礙,進(jìn)行針對(duì)性干預(yù),同時(shí)還能對(duì)原發(fā)性、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)進(jìn)行診斷。

    綜上所述,血栓彈力圖可以對(duì)靜脈溶栓的凝血狀態(tài)進(jìn)行觀察,輔助醫(yī)師決定是否使用抗凝、抗血小板藥物,預(yù)防血栓的二次形成,隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,血栓彈力圖的應(yīng)用也在逐漸廣泛,輔助血栓彈力圖,可以對(duì)其進(jìn)行及時(shí)的治療和干預(yù),對(duì)患者具有重要意義。

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