李琪 孫楊 王本琳 佟小光
后循環(huán)缺血性卒中約占全部缺血性卒中的20%,具有較高的病殘率和病死率[1]。慢性椎?基底動脈狹窄致后循環(huán)缺血性卒中若不及時治療,易出現(xiàn)災難性小腦或腦干缺血性卒中,病死率>70%[2]。慢性椎?基底動脈狹窄致后循環(huán)缺血性卒中仍是目前臨床治療的難點,本研究對近3年天津市環(huán)湖醫(yī)院收治的11例慢性雙側(cè)椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環(huán)缺血性卒中患者實施血管重建治療,評價該術(shù)式的可行性和安全性,以為臨床治療此類疾病提供參考。
1.納入標準(1)參照華法林?阿司匹林治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄研究(WASID)標準[3],經(jīng)CTA證實椎?基底動脈重度狹窄(狹窄率>70%)或閉塞。(2)發(fā)病時間≥2周。(3)經(jīng)規(guī)范內(nèi)科治療后仍有后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或缺血性卒中,如反復發(fā)作的頭暈、視物模糊、行走不穩(wěn)、構(gòu)音障礙等,或者MRI證實后循環(huán)梗死。(4)參照美國介入和治療性神經(jīng)放射學學會(ASITN)/美國介入放射學學會(SIR)標準[4],經(jīng)DSA證實側(cè)支循環(huán)分級<3級。(5)灌注成像(PWI)顯示后循環(huán)供血區(qū)存在廣泛低灌注。(6)所有患者及其家屬均對手術(shù)方案知情同意并簽署知情同意書。
2.排除標準(1)因血管炎、放射性因素等造成的非動脈粥樣硬化性顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞。(2)存在阿司匹林等相關(guān)藥物禁忌證。(3)合并心臟病等其他嚴重疾病,一般狀況較差,無法耐受全身麻醉手術(shù)。(4)合并腦腫瘤、腦出血、非椎?基底動脈系統(tǒng)缺血性卒中。(5)年齡≥80歲。
3.一般資料選擇2018年1月至2021年1月在天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)外科采用血管搭橋術(shù)的慢性雙側(cè)椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環(huán)缺血性卒中患者共11例,男性10例,女性1例;年齡為50~65歲,中位年齡57歲;發(fā)病至手術(shù)時間2~8個月,中位時間3個月;臨床主要表現(xiàn)為頭暈占8/11,肢體無力占6/11,共濟失調(diào)占3/11,構(gòu)音障礙占2/11,飲水嗆咳和肢體麻木各占1/11;既往合并高血壓占10/11、糖尿病占4/11、高脂血癥占3/11、冠心病占2/11,以及吸煙史占11/11、重度飲酒史占2/11;入院時改良Rankin量表(mRS)評分1~3,中位評分2。MRI證實存在椎?基底動脈分布區(qū)梗死,梗死部位分別位于小腦半球占9/11,腦橋和橋臂各占3/11,丘腦占1/11。CTA確定血管狹窄或閉塞部位,分別位于基底動脈(BA)占2/11,雙側(cè)椎動脈(VA)V4段?基底動脈串聯(lián)病變占1/11,雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段占2/11、顱外段占1/11,一側(cè)椎動脈顱內(nèi)段合并對側(cè)顱外段占4/11,一側(cè)椎動脈起始部閉塞合并另一側(cè)椎動脈纖細占1/11;狹窄率85%~100%,平均(96.35±5.11)%。DSA明確側(cè)支代償情況,代償血管分別為后交通動脈(PCoA)占7/11,小腦軟膜吻合[包括小腦后下動脈(PICA)、小腦前下動脈(AICA)和小腦上動脈(SCA)]占5/11,頸升動脈(AA)占4/11,大腦軟膜吻合[大腦中動脈(MCA)?大腦后動脈(PCA)]占3/11,脊髓前動脈(ASA)占1/11。11例慢性雙側(cè)椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環(huán)缺血性卒中患者的臨床資料參見表1。
表1 11例慢性雙側(cè)椎?基底動脈重度狹窄或閉塞致后循環(huán)缺血性卒中患者的臨床資料Table 1.Clinical data of 11 patients with chronic bilateral severe vertebro?basilar artery steno?occlusion with posterior circulation ischemic stroke
1.血管搭橋術(shù)本組主要采取枕動脈(OA)?VA搭橋術(shù)、頸外動脈(ECA)?橈動脈(RA)?VA搭橋術(shù)、OA?PICA/AICA搭橋術(shù)、顳淺動脈(STA)?PCA/SCA搭橋術(shù)等后循環(huán)血管重建術(shù)。(1)OA?VA搭橋術(shù):用于雙側(cè)椎動脈起始部或顱外段狹窄或閉塞,通過枕動脈向后循環(huán)代償供血,采取經(jīng)遠外側(cè)入路,患者側(cè)俯臥位,手術(shù)切口呈倒“L”形,起自C3橫突水平向上至胸鎖乳突肌后緣前方,轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)沿上項線至枕骨隆突表面;皮瓣翻向下內(nèi)側(cè),胸鎖乳突肌翻向乳突前方,切開頭夾肌,乳突下方切斷頭最長肌,翻向下內(nèi)側(cè),二腹肌后腹下方附近分離枕動脈并向遠端游離,長度3~5 cm,覆蓋罌粟堿鹽水棉條備用;自上項線處切斷頭半棘肌,翻向中線側(cè),顯露枕下三角,整體游離并移除上斜肌,下斜肌、頭后大小直肌亦翻向中線側(cè),顯露椎動脈,椎動脈大多被枕后靜脈叢包繞,需將寰椎(C1)椎板上、枕骨大孔和寰枕筋膜處覆蓋的靜脈叢切開,充分游離椎動脈,必要時磨除部分C1骨質(zhì);枕動脈吻合端移除外膜,阻斷椎動脈,切開三角形吻合口,將枕動脈與椎動脈吻合,血流朝向顱內(nèi)(圖1)。(2)ECA?RA?VA搭橋術(shù):用于雙側(cè)椎動脈閉塞,通過頸外動脈向后循環(huán)代償供血,首先切取橈動脈,患者平臥位,頭偏向?qū)?cè),對側(cè)上肢外展位,前臂縱行切開皮膚及皮下,肌間分離顯露橈動脈,選取中段長約20 cm為移植段,離斷細小分支結(jié)扎,兩端切斷,將切取的橈動脈浸泡在罌粟堿溶液+低分子量肝素溶液中備用,前臂逐層縫合包扎并留置皮下引流管。切取橈動脈的同時患者仰臥位,頭偏向?qū)?cè),標記同側(cè)胸鎖乳突肌前緣斜行手術(shù)切口,分離頸外側(cè)肌群,向外側(cè)牽拉胸鎖乳突肌,顯露頸動脈鞘,游離同側(cè)頸總動脈、頸外動脈、頸內(nèi)動脈、頸靜脈,分離頸深部肌群包括頸長肌、頭長肌、頭前直肌、頭外側(cè)直肌等,顯露C3~5橫突,磨除橫突骨質(zhì),充分顯露同側(cè)椎動脈,臨時阻斷同側(cè)椎動脈上下端,將移植的橈動脈遠端與椎動脈端側(cè)吻合、橈動脈近端與頸外動脈端側(cè)吻合(圖2)。(3)OA?PICA/AICA搭橋術(shù):用于椎動脈顱內(nèi)段閉塞、PWI顯示小腦后下動脈供血區(qū)低灌注,采取遠外側(cè)入路,枕動脈顯露、椎動脈游離同前,所需枕動脈的長度依據(jù)小腦后下動脈位置,大多分離至上項線即可;再根據(jù)小腦后下動脈位置確定顱骨切開范圍,位置較高者骨瓣上方可開至上項線,位置較低者骨瓣開至下項線即可,下方至枕骨大孔、內(nèi)側(cè)至接近中線、外側(cè)至乙狀竇后,以寰枕關(guān)節(jié)后方為中心“C”形切開顱后窩小腦硬膜,釋放腦脊液,懸吊硬腦膜,翻向外側(cè),可見椎動脈入顱處;分離小腦后下動脈,盡可能靠近遠端,由于小腦后下動脈起始部發(fā)出小分支給延髓背外側(cè)供血,吻合部位盡量靠近起始部,與枕動脈等直徑切口,二者間斷縫合。若經(jīng)影像學檢查小腦后下動脈不顯影或不適宜作受體血管,可同樣采取此入路,顯露小腦前下動脈,行OA?AICA搭橋術(shù)(圖3)。(4)STA?PCA/SCA搭橋術(shù):用于基底動脈重度狹窄或閉塞,采取經(jīng)顳前入路,患者仰臥位,頭向?qū)?cè)轉(zhuǎn)約30°,顴弓上做弧形切口,長約20 cm,分離顳淺動脈主干及額支,離斷額支,阻斷備用,筋膜間分離皮瓣,顯露并離斷顴弓,將顳肌連同顴弓一同翻下,骨瓣成形后,磨除蝶骨嵴,骨窗達前中顱底,充分分離外側(cè)裂,將顳極牽向后上方,顯露大腦后動脈、小腦上動脈、動眼神經(jīng)。通常將顳淺動脈與大腦后動脈P2段吻合,若結(jié)合術(shù)前DSA及術(shù)中觸及的血管彈性顯示大腦后動脈粥樣硬化斑塊明顯,也可將顳淺動脈與小腦上動脈吻合(圖4)。術(shù)中吲哚菁綠熒光血管造影術(shù)(ICGA)以及術(shù)后7 d復查DSA或CTA觀察橋血管通暢情況。
圖1 男性患者(例11),52歲,臨床診斷為左椎動脈顱外段閉塞,右椎動脈顱內(nèi)段閉塞、顱外段狹窄,高血壓,行左OA?VA搭橋術(shù)1a術(shù)前橫斷面DWI顯示,雙側(cè)小腦半球軟化灶(箭頭所示)1b術(shù)前CTA顯示左椎動脈顱外段閉塞,右椎動脈顱內(nèi)段閉塞、顱外段狹窄1c~1f術(shù)前DSA顯示雙側(cè)后交通動脈、頸升動脈部分代償(箭頭所示)1g術(shù)前PWI顯示,雙側(cè)小腦半球及雙側(cè)枕葉低灌注,MTT、TTP延遲1h描記枕動脈走行,做倒“L”形遠外側(cè)入路切口1i術(shù)中枕動脈與椎動脈吻合1j術(shù)后7 d復查PWI顯示雙側(cè)小腦半球及枕葉灌注改善1k術(shù)后7 d復查DSA可見椎?基底動脈顯影1l術(shù)后6個月復查CTA顯示橋血管通暢Figure 1 A 52?year?old man with a diagnosis of extracranial occlusion of left VA,intracranial occlusion of right VA,extracranial stenosis of right VA and hypertension underwent left OA?VA anastomosis Preoperative axial DWI showed focus of malacia in bilateral cerebellar hemispheres(arrows indicate,Panel 1a).Preoperative CTA showed stenosis and occlusion in the intra?and extracranial segments of bilateral VAs(Panel 1b).Preoperative DSA showed bilateral PCoA and AA provided partial compensation(arrows indicate,Panel 1c-1f).Preoperative PWI showed hypoperfusion in bilateral cerebellar hemispheres,the MTT and TTP were delayed(Panel 1g).The course of OA was traced and an iverted"L"shaped distal lateral approach incision was made(Panel 1h).Intraoperative OA?VA anastomosis(Panel 1i).Postoperative PWI 7 d after operation showed perfusion improved apparently in bilateral cerebellar hemispheres and occipital lobes(Panel 1j).Postoperative DSA 7 d after operation showed visualization of VA and BA(Panel 1k).CTA of 6 months after operation showed graft vessel patency(Panel 1l).
圖2 男性患者(例8),54歲,臨床診斷為左椎動脈近端閉塞,右椎動脈遠端閉塞,高血壓,行左ECA?RA?VA搭橋術(shù)2a術(shù)前DWI顯示,左側(cè)小腦半球軟化灶(箭頭所示)2b術(shù)前CTA顯示,左椎動脈近端和右椎動脈遠端閉塞2c~2f術(shù)前DSA顯示左后交通動脈和右頸升動脈部分代償(箭頭所示)2g術(shù)前PWI顯示,雙側(cè)小腦半球和枕葉低灌注,MTT、TTP延遲2h術(shù)中標記同側(cè)胸鎖乳突肌前緣斜行手術(shù)切口2i術(shù)中頸外動脈?橈動脈?椎動脈吻合2j術(shù)中ICGA顯示橋血管吻合口通暢2k術(shù)后7 d復查PWI顯示左側(cè)小腦半球及雙側(cè)枕葉灌注明顯改善2l術(shù)后6個月復查CTA顯示橋血管通暢Figure 2 A 54?year?old man(Case 8)with a diagnosis of left proximal VA occlusion,right distal VA occlusion and hypertension underwent left ECA?RA?VA anastomosis Preoperative axial DWI showed focus of malacia in left cerebellar hemispheres(arrow indicates,Panel 2a).Preoperative CTA showed occlusion in the proximal end of left VA and distal end of right VA(Panel 2b).Preoperative DSA showed left PCoA and right AA provided partial compensation(arrows indicate,Panel 2c-2f).Preoperative PWI showed hypoperfusion in bilateral cerebellar hemispheres and occipital lobes,the MTT and TTP were delayed(Panel 2g).Surgical incisions of anterior margin of sternoclerdomastoid(Panel 2h).Intraoperative vascular anastomosis(Panel 2i). Intraoperative ICGA showed anastomosis patency(Panel 2j).Postoperative PWI 7 d after operation showed perfusion improved appearently in left cerebral hemisphere and bilateral occipital lobes(Panel 2k).CTA of 6 months after operation showed graft vessel patency(Panel 2l).
圖3 男性患者(例4),63歲,臨床診斷為雙側(cè)椎動脈V4段閉塞,行OA?AICA搭橋術(shù)3a術(shù)前橫斷面DWI顯示,右側(cè)小腦高信號(箭頭所示),提示急性期梗死灶3b~3d術(shù)前DSA顯示雙側(cè)椎動脈閉塞(粗箭頭所示),側(cè)支循環(huán)經(jīng)后交通動脈、脊髓前動脈代償(細箭頭所示)3e術(shù)前CTA顯示,雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段斷續(xù)顯影,考慮不全閉塞(箭頭所示)3f描記枕動脈走行,做倒“L”形遠外側(cè)入路切口3g術(shù)中行枕動脈與小腦前下動脈端側(cè)吻合3h術(shù)后7 d復查DSA,顯示橋血管正常,基底動脈顯影良好3i術(shù)后6個月復查DSA三維重建,吻合效果良好Figure 3 A 63?year?old man(Case 4)with severe stenosis at the V4 segments of bilateral VAs underwent the OA?AICA anastomosis Preoperative axial DWI showed progressive infarction in the right cerebellum(arrow indicates,Panel 3a).Preoperative DSA showed bilateral VAs occlusion(thick arrows indicate)and collaterals compensated partial flow through PCoA and ASA(thin arrows indicate,Panel 3b-3d).Preoperative CTA showed intracranial segment of bilateral VAs were discontinuous,considering incomplete occlusion(arrows indicate,Panel 3e).Iverted"L"type surgical incision for far lateral approach(Panel 3f).OA?AICA anastomosis(Panel 3g).DSA of 7 d after operation showed graft vessel and BA was normal(Panel 3h).DSA of 6 months after operation showed effect of anastomosis was well(Panel 3i).
圖4 男性患者(例3),62歲,臨床診斷為椎?基底動脈交界處重度狹窄,高血壓,行右STA?SCA搭橋術(shù)4a術(shù)前CTA顯示椎?基底動脈交界處重度狹窄(箭頭所示)4b~4e術(shù)前DSA顯示右側(cè)小腦軟膜吻合提供少量代償4f術(shù)中顴弓上做弧形切口4g術(shù)中ICGA顯示橋血管通暢4h術(shù)后6個月復查CTA顯示橋血管通暢Figure 4 A 62?year?old man(Case 3)with a diagnosis of severe stenosis in the vertebro?basilar junction and hypertension underwent right STA?SCA anastomosis Preoperative CTA showed severe stenosis at vertebro?basilar junction(arrow indicates,Panel 4a).Preoperative DSA showed right cerebellar pial collateral provided a small amount of compensation(Panel 4b-4e).An arc incision was made on the zygomatic arch(Panel 4f).Intraoperative ICGA showed anastomosis patency(Panel 4g).CTA of 6 months after operation showed vascular patency(Panel 4h).
2.圍手術(shù)期處理術(shù)前予阿司匹林100 mg/d口服,連續(xù)超過5 d。擬行橈動脈移植的患者術(shù)前經(jīng)DSA和Allen試驗確保橈動脈無明顯斑塊、狹窄,以及移植后不會造成肢端缺血、壞死。術(shù)前1 d血管超聲描記顳淺動脈、枕動脈、橈動脈走行。術(shù)后嚴格控制血壓(收縮壓120~140 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa),防治缺血?再灌注損傷。術(shù)后繼續(xù)予阿司匹林100 mg/d口服,持續(xù)1年。
3.預后評價出院后采取門診和電話隨訪,所有患者均于出院時和隨訪期間采用mRS量表評價預后,評分0~1為預后良好、2~3為預后中等、4~5為預后不良[5]。術(shù)后6個月復查CTA觀察橋血管長期通暢性。隨訪期間觀察有無短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性卒中復發(fā)。
本組11例患者順利完成血管搭橋術(shù),術(shù)中ICGA均顯示橋血管通暢。3例術(shù)后即刻復查DSA,2例橋血管通暢;1例(例2)顳淺動脈分別吻合大腦后動脈和小腦上動脈,大腦后動脈吻合支閉塞,考慮血流動力學尚不穩(wěn)定,3 d后復查CTA顯示2支橋血管均通暢。本研究有9例術(shù)后3~14 d復查DSA、2例復查CTA,均顯示橋血管通暢,向后循環(huán)供血良好。本組有9例術(shù)后2~6 d行PWI檢查、1例術(shù)后10 d行CT灌注成像(CTP)檢查,9例腦灌注較術(shù)前明顯改善,達到或接近未缺血部位的灌注水平、1例腦灌注較術(shù)前改善不明顯,余1例因自身原因未檢查腦灌注。
2例術(shù)后并發(fā)肺部感染,予痰培養(yǎng)陽性敏感的抗生素靜脈滴注持續(xù)約1周后好轉(zhuǎn),其中1例癥狀較嚴重者同時行氣管切開,病情好轉(zhuǎn);1例行腰椎穿刺腦脊液檢查提示感染可能,但腦脊液細菌培養(yǎng)呈陰性,予間斷腰椎穿刺并頭孢曲松靜脈滴注持續(xù)約1周,病情好轉(zhuǎn)。
本組患者出院時mRS評分0~3,中位評分為1。術(shù)后隨訪3~18個月,平均8個月,9例預后良好(mRS評分為0~1)、2例預后中等(mRS評分為2~3),未再出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性卒中。本組有7例患者行門診影像學(CTA)隨訪,顯示橋血管通暢,前循環(huán)向后循環(huán)供血良好。
約1/4后循環(huán)缺血性卒中的病理生理學機制為椎?基底動脈狹窄或閉塞[6]。動脈粥樣硬化是椎?基底動脈狹窄或閉塞的重要病因。新英格蘭醫(yī)學中心后循環(huán)登記(NEMC?PCR)研究顯示,后循環(huán)動脈粥樣硬化病變通常為多發(fā)病變,如串聯(lián)病變、長節(jié)段病變及路徑迂曲病變等,因此復發(fā)率高,血管內(nèi)介入治療困難[7?9]。
側(cè)支代償作為疾病預后的影響因素,對神經(jīng)外科醫(yī)師把握手術(shù)指征具有重要意義。本研究結(jié)果顯示,后交通動脈是最常見的側(cè)支代償,占7/11,小腦軟膜吻合(包括小腦后下動脈、小腦前下動脈和小腦上動脈)亦較常見,占5/11,但此種方式并不可靠,難以單獨充分發(fā)揮代償作用;對于椎動脈閉塞患者,頸升動脈常發(fā)揮重要代償作用,占4/11,應引起神經(jīng)外科醫(yī)師的重視。
1946年,Kubik和Adams[10]發(fā)表了里程碑文獻,首次報告18例基底動脈閉塞患者,使神經(jīng)外科醫(yī)師逐漸認識到椎?基底動脈閉塞常伴隨災難性后果。研究顯示,慢性動脈粥樣硬化性椎?基底動脈閉塞患者盡管予以藥物治療,2年內(nèi)缺血性卒中復發(fā)率仍達10%~15%[3,11?14]。Lindsberg等[15]進行為期2.8年的隨訪研究顯示,經(jīng)靜脈溶栓治療后,僅30%基底動脈閉塞患者預后較滿意(mRS評分0~2)。眾多學者就血管內(nèi)介入治療在慢性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞中的應用進行了有益嘗試,但也面臨著諸如腦血管痙攣、支架內(nèi)再狹窄、血管破裂出血、血栓脫落、高灌注綜合征、血栓形成、穿支動脈閉塞等并發(fā)癥以及手術(shù)風險高等弊端。例如,Dashti等[16]采用Wingspan支架治療9例基底動脈閉塞患者,8例患者血管成功再通:4例出現(xiàn)圍手術(shù)期并發(fā)癥,包括動脈夾層2例、支架內(nèi)血栓1例、穿孔1例;4例死亡,其中2例死于圍手術(shù)期并發(fā)癥。
血管內(nèi)支架植入術(shù)在椎動脈狹窄病變中得到廣泛應用,但研究顯示,椎動脈起始部粥樣硬化性狹 窄 行 支 架 植 入 術(shù) 后 再 狹 窄 率 為10%~45%[17?18]。Edgell等[19]的多中心研究納入148例椎動脈起始部支架植入術(shù)患者,術(shù)后平均隨訪8.5個月,再狹窄(≥50%)率為15.5%(9/58);而且,與椎動脈顱外段狹窄相比,椎動脈顱內(nèi)段狹窄患者圍手術(shù)期缺血性卒中復發(fā)率和病死率更高。由此可見,血管內(nèi)介入治療在雙側(cè)或優(yōu)勢側(cè)椎動脈重度狹窄或閉塞病變特別是后循環(huán)常見的串聯(lián)病變、長節(jié)段病變和路徑迂曲病變方面仍有其局限性。
本研究分別采取OA?VA搭橋術(shù)、ECA?RA?VA搭橋術(shù)、OA?PICA/AICA搭橋術(shù)、STA?PCA/SCA搭橋術(shù)等后循環(huán)血管重建術(shù)治療慢性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞,為此類疾病的治療提供了可行方案。應注意的是:(1)術(shù)前和術(shù)后均需服用阿司匹林,避免橋血管血栓形成。1例(例2)術(shù)后即刻發(fā)生橋血管閉塞,術(shù)后3天復查CTA又顯示橋血管通暢,考慮是由于血管搭橋術(shù)后短時間內(nèi)血流動力學不穩(wěn)定。(2)移植橈動脈前需行DSA和Allen試驗,明確供體動脈條件且避免出現(xiàn)前臂缺血、壞死。(3)為避免出現(xiàn)血管痙攣,較少采用頜內(nèi)動脈作為供體,移植橈動脈時,多采取打結(jié)離斷主干小分支血管直至取下橈動脈,避免雙極電凝,分離枕動脈時亦應盡可能避免損傷。(4)關(guān)于低流量或高流量搭橋的選擇,同樣是與椎動脈端側(cè)吻合,既有低流量搭橋,亦有移植橈動脈的高流量搭橋,這主要根據(jù)術(shù)前血流儲備能力和缺血嚴重程度進行綜合判斷,如果血管搭橋術(shù)目的僅是補充血流量,低流量搭橋即可滿足,如果是替代優(yōu)勢側(cè)椎動脈,則需高流量搭橋。(5)后循環(huán)搭橋術(shù)的難點在于手術(shù)入路的選擇,供體和受體動脈無法充分顯露,從而影響手術(shù)效果,本研究綜合采用經(jīng)遠外側(cè)、顳前入路等方式,這需要結(jié)合術(shù)前影像學資料、供體動脈與受體動脈之間距離綜合判斷。(6)術(shù)中血管吻合時需罌粟堿鹽水反復沖洗管腔,避免橋血管血栓形成,血管吻合后即刻行ICGA造影,若出現(xiàn)顯影不良或無法顯影證實橋血管血栓形成(多位于吻合口位置),需即刻修整或重新吻合。
1976年,Ausman等[20]完成首例OA?PICA搭 橋術(shù),之后陸續(xù)開展STA?SCA等多種搭橋術(shù)。盡管后循環(huán)血管重建術(shù)較前循環(huán)血管重建術(shù)難度略大,但若經(jīng)過熟練培訓,后循環(huán)血管重建術(shù)仍是治療慢性癥狀性椎?基底動脈重度狹窄或閉塞的安全、可靠的方法。我們在臨床實踐中還面臨諸如顱底腫瘤嚴重浸潤壓迫后循環(huán)、椎?基底動脈巨大夾層動脈瘤等諸多治療上的棘手問題,后循環(huán)血管重建術(shù)具有廣闊的應用前景,值得進一步研究。
綜上所述,對于慢性雙側(cè)椎?基底動脈重度狹窄或閉塞,針對不同的病變部位采取相應的后循環(huán)血管重建術(shù),安全、有效,但是本研究樣本量較小,尚有待大樣本的隨機對照試驗進一步驗證。
利益沖突無