瞬時(shí)波強(qiáng)聯(lián)合M型超聲心動(dòng)圖對(duì)原發(fā)性高血壓病人心臟和血管功能改變的評(píng)估價(jià)值

梁 穎，金 琪，馮六六

原發(fā)性高血壓為高發(fā)的心血管病，且是腦卒中、冠心病的危險(xiǎn)因素。隨著病情進(jìn)展，病人會(huì)出現(xiàn)周圍血管阻力升高、左室后負(fù)荷和容量負(fù)荷增大等病理變化，造成心肌細(xì)胞代償性肥大，心肌舒張和收縮功能下降[1]。研究顯示，高血壓病人病情進(jìn)展過(guò)程中，心臟與發(fā)癥的重要病理基礎(chǔ)[2]。心肌肥厚是高血壓病情進(jìn)展的并發(fā)癥之一，病人心臟血液供應(yīng)增加。而肥厚心肌通常并不均勻，易引起左室流出道梗阻，心臟無(wú)法支撐這種代償后就會(huì)擴(kuò)張，最終演變?yōu)轭B固性心力衰竭[3]。因此，積極檢測(cè)高血壓病人的心臟和血管功能改變非常重要，是評(píng)估高血壓病人病情及預(yù)防有關(guān)并發(fā)癥的有效手段。超聲心動(dòng)圖是高血壓病人心功能狀態(tài)的重要評(píng)估手段，主要通過(guò)測(cè)量二尖瓣血流多普勒頻譜、二尖瓣環(huán)組織速度、射血分?jǐn)?shù)及組織多普勒的應(yīng)變成像等間接反映心臟的舒張或收縮功能。M型超聲心動(dòng)圖可通過(guò)對(duì)室壁收縮、舒張運(yùn)動(dòng)參數(shù)的測(cè)量來(lái)反映心肌的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)及功能。隨著技術(shù)的不斷改進(jìn)，目前已經(jīng)出現(xiàn)全方向M型超聲心動(dòng)圖(omni-directional M-mode echocardiography，OME)，可克服取樣線角度局限，同步獲得任血管的病理改變和功能減退同步發(fā)生，二者相輔相成，是引起高血壓腎病、血管瘤等并意數(shù)量和方向線上所對(duì)應(yīng)的室壁運(yùn)動(dòng)信息[4]。但也有專家認(rèn)為，OME所測(cè)量的指標(biāo)會(huì)受到較多因素影響，無(wú)法反映高血壓對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響[5]。瞬時(shí)波強(qiáng)(wave intensity，WI)是反映系統(tǒng)動(dòng)力學(xué)與心臟和動(dòng)脈之間關(guān)系的技術(shù)，其以循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)任一點(diǎn)的壓力變化率與流速變化率的乘積來(lái)反映心臟在不同時(shí)相內(nèi)的工作狀態(tài)[6]。本研究以104例原發(fā)性高血壓病人與50名健康體檢者作為研究對(duì)象，探討頸動(dòng)脈WI結(jié)合OME對(duì)高血壓病人心臟、血管功能的評(píng)估價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2016年8月—2019年8月海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院門(mén)診及住院部收治的原發(fā)性高血壓病人104例作為病例組，其中，男54例，女50例；年齡37～76(57.99±8.68)歲。根據(jù)心肌肥厚情況將病例組分為肥厚組和非肥厚組。心肌肥厚判定：左心室長(zhǎng)軸觀舒張末期左心室壁及室間隔不同程度向心性肥厚，室間隔厚度(IVS)≥12 mm。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》[7]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，非同日2次測(cè)量收縮壓(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg；②檢查前1周內(nèi)停用降壓藥；③病人對(duì)研究知情，簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴風(fēng)濕性心臟病、肺源性心臟病者；②伴糖尿病、冠心病、繼發(fā)性高血壓者；③伴心房顫動(dòng)或其他心律失常者；④伴呼吸衰竭者；⑤伴心功能不全[美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)以上]者。同期選取我院門(mén)診接收的健康體檢者50名作為對(duì)照組，心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果均正常，且排除糖尿病、呼吸衰竭。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查 病例組和對(duì)照組均行二維超聲測(cè)量，檢查儀器為GE Vivid-7 Dimension彩色超聲心動(dòng)圖儀，探頭頻率2.0～4.0 MHz，幀頻>60幀/s。檢查時(shí)取左側(cè)臥位，同步記錄心電圖，順序系列二維切面掃查，記錄舒張末期IVS、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。Simpsonp′s法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。上述指標(biāo)均測(cè)3次取平均值。囑受檢者平靜呼吸，必要時(shí)屏氣，獲取左室短軸切面乳頭肌水平動(dòng)態(tài)圖像。

1.2.2 OME檢查 啟動(dòng)全方向超聲心動(dòng)圖系統(tǒng)(LEJ-2型)，將取樣線分別置于左室短軸切面乳頭肌6個(gè)節(jié)段室壁上(前、后間隔，前、后壁以及側(cè)壁與下壁)，由系統(tǒng)自動(dòng)生成各節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)的M型曲線。半自動(dòng)勾畫(huà)室壁心內(nèi)外膜曲線，測(cè)量舒張期和收縮期的心內(nèi)膜相對(duì)力。

1.2.3 WI技術(shù)數(shù)據(jù)采集 平臥位下用水銀柱血壓計(jì)測(cè)定病例組和對(duì)照組安靜狀態(tài)的右上肢血壓，測(cè)3次取平均值作為獲取WI數(shù)據(jù)時(shí)的標(biāo)準(zhǔn)血壓。保持平臥位，連接心電圖，檢查部位為左側(cè)頸動(dòng)脈竇部下2 cm。通過(guò)調(diào)節(jié)Beam Steer鍵使動(dòng)脈前后壁獲得清晰的觀察視野。B/M模式下啟動(dòng)WI功能，將取樣線上的2個(gè)取樣門(mén)分別置于血管前、后壁的外膜中層交界處，以確保二維取樣門(mén)與動(dòng)脈壁垂直。調(diào)節(jié)脈沖重復(fù)頻率，使血流彩色混疊最小，檢查前再確認(rèn)聲束發(fā)射方向與血流方向夾角≤60°。按Select鍵采樣，凍結(jié)后輸入病人的標(biāo)準(zhǔn)血壓，選擇連續(xù)5個(gè)心動(dòng)周期波形。記錄頸動(dòng)脈瞬時(shí)加速度波強(qiáng)(W1)、瞬時(shí)減速度波強(qiáng)(W2)、瞬時(shí)波強(qiáng)負(fù)向波面積(NA)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖結(jié)果 比較肥厚組、非肥厚組、對(duì)照組常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)，包括IVS、LVEDD、LVEDV、LVEF。

1.3.2 OME結(jié)果 比較肥厚組、非肥厚組、對(duì)照組的舒張期和收縮期6個(gè)節(jié)段室壁的心內(nèi)膜相對(duì)力。

1.3.3 頸動(dòng)脈WI參數(shù) 比較肥厚組、非肥厚組、對(duì)照組的W1、W2、NA。

2 結(jié) 果

2.1 3組一般資料比較 104例原發(fā)性高血壓病人中，48例出現(xiàn)心肌肥厚，56例無(wú)心肌肥厚。3組性別、年齡、心率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肥厚組與非肥厚組收縮壓、舒張壓均高于對(duì)照組(P<0.05)，肥厚組收縮壓高于非肥厚組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

2.2 3組常規(guī)超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較 3組LVEDV、LVEDD、LVEF比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肥厚組和非肥厚組IVS明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，肥厚組IVS明顯高于非肥厚組(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 3組常規(guī)超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較 (±s)

2.3 3組OME結(jié)果比較 3組舒張期前壁、左側(cè)壁的相對(duì)力比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肥厚組與非肥厚組舒張期前間隔、后間隔、后壁、下壁的相對(duì)力明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，肥厚組舒張期前間隔、后間隔、后壁、下壁的相對(duì)力與非肥厚組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表3。3組收縮期前間隔、后間隔、后壁、左側(cè)壁、下壁的相對(duì)力比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肥厚組收縮期前壁的相對(duì)力明顯高于非肥厚組與對(duì)照組P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

表3 3組舒張期內(nèi)膜相對(duì)力比較 (±s) 單位：cm2/s2

表4 3組收縮期內(nèi)膜相對(duì)力比較 (±s) 單位：cm2/s2

2.4 3組頸動(dòng)脈WI參數(shù)比較 3組頸動(dòng)脈W1、NA比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，W2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肥厚組和非肥厚組W1、NA明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，肥厚組W1明顯高于非肥厚組。詳見(jiàn)表5。

表5 3組頸動(dòng)脈WI參數(shù)比較 (±s)

2.5 OME參數(shù)與頸動(dòng)脈W1參數(shù)的相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，舒張期前間隔相對(duì)力、后間隔相對(duì)力、后壁相對(duì)力、下壁相對(duì)力和收縮期前壁相對(duì)力與W1、NA均呈明顯負(fù)相關(guān)(P<0.05)，各相對(duì)力越低，W1、NA越高。詳見(jiàn)表6。

表6 OME參數(shù)和頸動(dòng)脈WI參數(shù)的相關(guān)性分析

3 討 論

有研究指出，高血壓病人可在早期即出現(xiàn)心肌肥厚，加重心臟功能損害，使血壓進(jìn)一步升高，血壓的升高又會(huì)造成大動(dòng)脈損害，引起血管結(jié)構(gòu)、功能和機(jī)械特性改變，如彈性下降、血管僵硬度增大等[8]。而上述改變又為血壓的進(jìn)一步升高創(chuàng)造了條件，形成惡性循環(huán)，因此，在高血壓病人的病情進(jìn)展過(guò)程中，心臟功能與血管結(jié)構(gòu)的改變之間有密切聯(lián)系，相輔相成，通過(guò)有效手段監(jiān)測(cè)高血壓病人的心臟和血管功能非常關(guān)鍵。

OME是一種從超聲心電圖序列圖像中提取運(yùn)動(dòng)信息的新技術(shù)，取樣線可任意旋轉(zhuǎn)，在二維圖像上獲取任意取樣線，從而全方向?qū)崟r(shí)測(cè)量左室壁所有節(jié)段，提供各室壁運(yùn)動(dòng)的準(zhǔn)確參數(shù)，獲得更全面的室壁運(yùn)動(dòng)和功能信息[9]。與超聲組織多普勒相比，OME優(yōu)勢(shì)在于可對(duì)左室所有節(jié)段進(jìn)行定量分析，且不受角度和方向限制。張方芳等[10]的研究發(fā)現(xiàn)，OME的測(cè)定結(jié)果與組織多普勒結(jié)果具有較高的相關(guān)性，對(duì)左室短軸局部心功能的無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)有一定參考作用。高血壓病人的血壓異常升高，使阻力負(fù)荷增大，室壁增厚，造成左室氧供不足，左室去收縮偶聯(lián)過(guò)程減慢，心肌舒張期變得松弛延緩，因此，心肌肥厚出現(xiàn)后，高血壓病人舒張功能的變化比收縮功能更明顯[11]。本研究中，肥厚組與非肥厚組收縮壓、舒張壓、IVS均高于對(duì)照組(P<0.05)，且肥厚組收縮壓、IVS高于非肥厚組(P<0.05)。OME檢查結(jié)果也顯示，3組乳頭肌的舒張期前間隔、后間隔、后壁、下壁的相對(duì)力比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而收縮期僅前壁相對(duì)力差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，上述結(jié)果均證實(shí)高血壓病人心肌肥厚的發(fā)生對(duì)舒張功能的影響更明顯。OME可通過(guò)對(duì)乳頭肌6個(gè)節(jié)段室壁舒張期和收縮期的相對(duì)力的分析獲取更全面的心肌運(yùn)動(dòng)信息，相對(duì)力是局部加速度與相應(yīng)節(jié)段平均厚度的乘積，從力的角度更直接地反映心肌局部運(yùn)動(dòng)功能，對(duì)心肌功能的評(píng)價(jià)更全面[12]。

高血壓病人隨著血壓的升高，動(dòng)脈壓及外周阻力均高于正常人群，這是造成心肌進(jìn)入高動(dòng)力狀態(tài)、心肌收縮增強(qiáng)的主要原因。而動(dòng)脈壓及外周阻力的增加會(huì)對(duì)血管功能造成較大影響，如改變血管彈性與順應(yīng)性等[13]。有學(xué)者認(rèn)為，外周血管阻力可通過(guò)外周循環(huán)的壓力和血流關(guān)系來(lái)反映，但早期缺乏直接測(cè)量的設(shè)備，因此，難以明確壓力和血流間的相互作用，也無(wú)法評(píng)估血管功能[14]。WI技術(shù)是基于超聲多普勒和回聲跟蹤技術(shù)獲得的WI參數(shù)，結(jié)果根據(jù)心動(dòng)周期內(nèi)動(dòng)脈壓力和流速的變化速率計(jì)算所得，綜合反映了心臟和動(dòng)脈功能的血流動(dòng)力學(xué)，且不受心臟二維圖像質(zhì)量影響，更利于精準(zhǔn)評(píng)價(jià)心臟和血管功能[15]。超聲檢查僅能單一評(píng)價(jià)心臟收縮、舒張功能，而WI參數(shù)則可綜合評(píng)價(jià)心臟和大血管功能狀態(tài)，因此，在高血壓病人心臟和血管功能的評(píng)價(jià)中有更大優(yōu)勢(shì)。WI參數(shù)中W1表示左心室收縮早期產(chǎn)生的前向壓縮波，會(huì)造成動(dòng)脈管腔內(nèi)壓力增大、血流速度加快；NA是外周血管阻力和外周血管反向折返波所形成的負(fù)相波，可評(píng)估外周阻力，與血管順應(yīng)性成反比。本研究中肥厚組與非肥厚組W1明顯高于對(duì)照組，非肥厚組W1明顯高于對(duì)照組，提示心肌肥厚病人的頸動(dòng)脈管腔內(nèi)壓力更大、血流更快，考慮與心肌的高動(dòng)力狀態(tài)有關(guān)[16]。W2是正向波峰，出現(xiàn)在左心室收縮末期，波峰代表射血晚期左心室沿主動(dòng)脈向外周傳導(dǎo)的前向膨脹波，其可主導(dǎo)動(dòng)脈管腔內(nèi)壓力減小，血流減慢，會(huì)受動(dòng)脈順應(yīng)性和彈性等的影響。理論上來(lái)說(shuō)，高血壓病人心室順應(yīng)性降低，動(dòng)脈彈性異常，血管僵硬度更大，會(huì)造成W2增大。本研究中3組W2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，考慮與年齡、心率等多種因素均會(huì)影響頸動(dòng)脈血管彈性、順應(yīng)性有關(guān)[17]，具體原因仍有待探討。有研究表明，因高碳酸血癥引發(fā)腦血管舒張病人頸動(dòng)脈處采集到的腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端折返的脈搏波強(qiáng)度減低，NA較基線值明顯下降[18]，說(shuō)明WI參數(shù)NA可無(wú)創(chuàng)地反映腦血管緊張度，與本研究結(jié)論一致。

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，舒張期前間隔、后間隔、后壁和下壁的相對(duì)力及收縮期前壁相對(duì)力與W1、NA均呈負(fù)相關(guān)，各相對(duì)力越低，W1、NA越高，說(shuō)明高血壓病人的心臟功能與血管功能之間有較大聯(lián)系，進(jìn)一步說(shuō)明OME與WI技術(shù)均可用于高血壓病人的心臟和血管功能評(píng)估，而二者聯(lián)合有利于更全面評(píng)估病人心臟、血管功能，為病情進(jìn)展提供更多參考信息。

綜上所述，WI與OME對(duì)高血壓病人心臟和血管功能改變具有較大的評(píng)估價(jià)值，且二者之間有顯著相關(guān)性，二者聯(lián)合不僅可反映節(jié)段性心肌病變的程度，還可有效評(píng)估病人的心臟、血管功能變化。