腎動脈狹窄支架置入術中多發(fā)小動脈出血一例

李真 王艷麗 韓新巍 滑少華 趙毅 焦德超

一、病例介紹

患者，女，37歲，10年前無明顯誘因出現(xiàn)左腎區(qū)疼痛，當?shù)蒯t(yī)院彩超示：左腎體積減小，左腎結石并左腎重度積水，行“體外沖擊波碎石”，術后疼痛緩解。8年前發(fā)現(xiàn)血壓高，測血壓約150 / 90 mmHg（1 mmHg=1.33 kPa），未正規(guī)治療。1年前自覺左腎區(qū)疼痛加重，無法忍受，測血壓180 / 90 mmHg，血肌酐295.6 μmol/L，24 h尿蛋白總量0.62 g。CT示：左側輸尿管中段結石，合并左腎及左側輸尿管上段擴張、積液；左腎體積減小，皮質菲薄。SPECTCT示：左腎血流灌注差，功能嚴重受損；右腎血流灌注尚可，功能輕度受損。診斷為：（1）慢性腎臟病4期；（2）高血壓病3級，極高危；（3）左側輸尿管結石。行“經(jīng)皮腎鏡左側輸尿管碎石取石術 +經(jīng)尿道輸尿管鏡左側輸尿管碎石取石術”，術后口服“苯磺酸氨氯地平片5 mg BID、多沙唑嗪緩釋片4 mg QN”，血壓控制可，約135 / 95 mmHg。7個月前測血壓約157 / 93 mmHg（服用降壓藥物后），血肌酐74 μmol/L，尿蛋白定性3+。CTA示：左腎動脈重度狹窄，右副腎動脈近腎門處管腔局限性重度狹窄；左腎及左側輸尿管中段結石，合并左腎及左側輸尿管上段擴張、積液；左腎體積縮小，皮質菲薄。SPECT-CT示：左腎血流灌注差，功能嚴重受損；右腎血流灌注稍減低，功能輕度受損。診斷同前。泌尿外科醫(yī)生考慮左腎功能重度受損，患者高血壓與左腎動脈重度狹窄有關，故行“腹腔鏡下左側無功能腎切除術”，術后維持原降壓藥物治療，血壓控制欠佳，約160 / 100 mmHg。1個月前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，測血壓180 mmHg / 100 mmHg（服用降壓藥物后），血肌酐 91 μmol/L，尿蛋白定性3+，結締組織病變篩查、ANVA譜提示陰性。CTA示：左腎切除術后改變；右腎動脈雙支供血，右主腎動脈起始段管腔局限性重度狹窄，右副腎動脈管腔極纖細；右腎上極低灌注。SPECT-CT示：左腎切除術后改變，右腎血流灌注減低，功能中度受損。診斷：右腎動脈狹窄；高血壓3級，極高危；左腎切除術后。

排除禁忌癥，考慮患者高血壓且藥物控制不滿意與右腎雙支動脈狹窄相關。擬行右腎動脈球囊擴張成形術，必要時行支架置入術。術前血壓180 /100 mmHg，心率85次/ min，局麻下穿刺右側股動脈，置入5 F血管鞘，經(jīng)鞘管引入0.035 in親水膜導絲和5 F Cobra導管，二者配合下行右腎動脈造影，顯示右主腎動脈腎門處重度狹窄，段長10 mm，狹窄率約80%。交換引入8 F血管鞘，導管導絲配合下引入3 mm×40 mm球囊導管，定位于狹窄段，壓力泵充分擴張狹窄段，10 min后復查造影顯示狹窄無明顯好轉，遂決定繼續(xù)置入腎動脈支架方案。交換引入0.014 in transent導絲（3 m），經(jīng)導絲引入4 mm×40 mm藥物涂層球囊，定位于狹窄段擴張60 s，球囊貼壁后涂層的藥物紫杉醇迅速滲透進入腎動脈血管壁。撤出球囊，交換引入5 mm×19 mm支架輸送器，于狹窄段釋放支架；造影顯示支架膨脹良好，位置滿意，支架通暢；但發(fā)現(xiàn)腎下極一分支動脈少量對比劑外溢，考慮術中導絲損傷所致，遂超選至出血動脈，應用2 mm×2 mm微彈簧圈行栓塞術；后復查造影顯示出血動脈栓塞滿意，但腎臟上極及中極多個細小分支對比劑外溢至腎包膜下（圖1、2），急查血常規(guī)、凝血功能無異常。積極補液5 min后，復查造影仍可見對比劑外溢?？紤]患者為右側獨立腎，微粒栓塞可能影響腎臟功能，遂給予靜脈滴注止血敏0.75 g，繼續(xù)觀察20 min，同時抽血常規(guī)及凝血功能，仍未見異常。再次造影見多個細小分支仍有對比劑溢出，右腎形態(tài)呈受壓改變，血紅蛋白由術前95 g/L下降至76 g/L，心率由85次/min升為96次/min，血壓145 / 90 mmHg，患者無明顯不適。決定微粒栓塞出血動脈。微導管分別超選至各支出血動脈遠端，應用100～300 μm栓塞微球緩慢推注，復查造影未再發(fā)現(xiàn)對比劑外溢（圖3）。術后給予水化、改善腎功能，降血壓、抗凝、預防感染等對癥治療，術后2 d復查：腎小球濾過率 88.008 mL/（min·1.73 m2），血肌酐 75 μmol/L，術后1周服藥后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血壓維持在135 / 95 mmHg，尿量維持在1 500 mL / d左右。術后半年隨訪患者服藥后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血壓維持在140 /95 mmHg，尿量正常，自述無明顯不適，生活質量較前提高。

圖1 腎臟上極及中極多個細小分支對比劑外溢至腎包膜下（動脈期）

圖2 腎臟上極及中極多個細小分支對比劑外溢至腎包膜下（實質期）

圖3 術后復查無對比劑外溢

二、討論

腎動脈狹窄是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一，其病因分為動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性，非動脈粥樣硬化性中又以大動脈炎和肌纖維發(fā)育不良最為常見[1]。若治療不當，往往會導致不可逆的腎功能惡化。經(jīng)皮球囊成形術和支架置入術是治療腎動脈狹窄的新技術，具有微創(chuàng)、安全、高效等優(yōu)點，作為血管重建的首選方法應用于臨床。本例患者左腎切除，為右側獨立腎，伴有腎功能不全及嚴重高血壓，其右腎為雙支動脈供血，半年間由副腎動脈局限性重度狹窄進展為副腎動脈全程重度狹窄，主腎動脈局限性重度狹窄，具有血管重建的指征。本例患者術中創(chuàng)新性使用藥物涂層球囊治療腎動脈狹窄，使用紫杉醇包被的球囊，抑制動脈平滑肌細胞的增殖和遷移以及細胞外基質的形成，從而潛在地減少與基于聚合物的支架技術相關的不良影響[2]。已經(jīng)被證明在肌纖維發(fā)育不良性腎動脈狹窄及腎動脈支架內(nèi)再狹窄治療中可有效增加血管的通暢性和穩(wěn)定性[3]。

患者腎動脈支架置入后出現(xiàn)多發(fā)小動脈出血現(xiàn)象在國內(nèi)外尚未見報道?？紤]原因為：（1）過度灌注。1981年Sundt提出腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的概念，為頸動脈重建術后術側偏頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損和不存在腦缺血的癲癇發(fā)作的三聯(lián)征，嚴重影響患者預后；其發(fā)生機制為腦血管長期處于低灌注狀態(tài)，腦內(nèi)小動脈極度擴張，引起腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損，術后血管狹窄解除，血流量突然增加，流速加快，腦血管不能進行相應調(diào)節(jié)[4]。本例患者腎臟長期處于灌注不足狀態(tài)，外周小動脈壁彈性差，且自身調(diào)節(jié)功能受損，術后腎血管正常灌注快速恢復，而血管彈性短時間內(nèi)無法適應，導致出血。（2）本例患者長期處于高血壓狀態(tài)，血管活性物質平衡失調(diào)、腎小動脈硬化，腎臟自身調(diào)節(jié)功能下降。（3）患者曾行體外沖擊波碎石損傷腎臟外周血管，致其反應性和儲備力下降[5-6]。

在對腎動脈狹窄伴有長期高血壓的患者進行血管重建時，要警惕腎臟多發(fā)小動脈出血的可能，本例患者栓塞微球栓塞有效，為治療積累了初步的經(jīng)驗，但其出血機制、預防方法及治療手段尚需進一步探討與研究。