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    IgG4相關(guān)性肺病1例

    2021-09-24 02:04:14宋忠全郭桂芳韓強(qiáng)郭濤
    臨床肺科雜志 2021年10期
    關(guān)鍵詞:毛糙厚壁右肺

    宋忠全 郭桂芳 韓強(qiáng) 郭濤

    作者單位:1.261041 山東 濰坊,濰坊醫(yī)學(xué)院

    IgG4相關(guān)性疾病(IgG4-RD)是一種以IgG4升高、淋巴漿細(xì)胞浸潤為主要特征的,影像多變、癥狀多樣、激素治療有效的多系統(tǒng)、多器官受累的纖維炎性疾病。IgG4相關(guān)性疾病的肺部受累稱為IgG4相關(guān)性肺疾病(IgG4-RLD)。本文報(bào)告1例經(jīng)病理證實(shí)的、影像以雙肺斑片影及孤立性空洞為特征的IgG4相關(guān)性肺病。

    病例資料

    患者男性,77歲,因“咳嗽、咳痰伴痰血10天”入院。入院前10天“受涼”后出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽,咳少量白粘痰,難咳出,伴痰血,量少,色鮮紅,偶有乏力,無胸痛、胸悶、發(fā)熱、夜間盜汗、反酸、噯氣等不適,于2020年9月17日就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,行胸部CT示:雙肺病變,給予輸液治療(具體不詳),癥狀未見明顯改善。患者為求進(jìn)一步明確診治于2020年9月26日就診于我科,以“肺部陰影”收住院。自患病以來飲食、睡眠可,體重未見明顯降低。既往“高0血壓病”病史20余年,血壓最高達(dá)160/90mmHg,服用“卡托普利”控制血壓,具體控制不詳;“冠心病”病史20余年,平素服用“消心痛”治療;2年前曾行“腸息肉”切除術(shù)。個(gè)人史、婚育史、家族史無特殊。入院查體:體溫:36.5℃,脈搏:52次/分,呼吸:19次/分,血壓:176/95 mmHg,神志清,精神可,胸廓對(duì)稱,雙肺叩診清音,雙肺聽診呼吸音低,未聞及明顯干濕性啰音;心音有力,各瓣膜區(qū)無雜音;腹軟平坦,無壓痛、反跳痛,余無特殊。初步診斷:肺部陰影性質(zhì)待診:真菌感染?肺結(jié)核?肺惡性腫瘤?細(xì)菌性肺炎,高血壓病(2級(jí),高危),冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,治療上暫給予頭孢唑肟抗感染、氨溴索化痰。積極完善相關(guān)輔助檢查,結(jié)果回示:ESR:24 mm/h,TSPOT:TB-IGRA陽性(假陽性可能),血常規(guī)、肝功、腎功、電解質(zhì)、血糖、血脂、凝血常規(guī)、G/GM實(shí)驗(yàn)、腫瘤標(biāo)志物(NSE、CY211、SCCA、CEA)、抗O試驗(yàn)+類風(fēng)濕因子、ANCA、抗核抗體譜、痰培養(yǎng)、心臟彩超、心電圖等均未見明顯異常。胸、腹部CT平掃+強(qiáng)化:右肺下葉空洞、右肺上葉及左肺下葉磨玻璃密度影,占位性病變不除外,請(qǐng)治療后復(fù)查(圖1~圖4)。排除禁忌,于2020-09-30行CT引導(dǎo)下肺穿刺(圖5~圖6),病理回示:IgG4相關(guān)性肺疾病(圖6)。完善血清IgG4:0.58g/L(參考值范圍:0.03~2.01g/L),加用“甲潑尼龍 40mg qd”靜滴,1周后癥狀明顯改善,考慮治療有效,予以出院,院外繼續(xù)服用潑尼松片(40mg qd)。出院2周后門診復(fù)查胸部CT病灶較前明顯縮小(圖8~圖9),診斷明確。

    圖1 右肺上葉胸膜下斑片狀磨玻璃樣密度增高影,另見結(jié)節(jié)樣密度增高影;圖2 左肺下葉胸膜下斑片狀磨玻璃影;圖3~圖4 右肺下葉見空洞影,壁較厚,內(nèi)壁尚光整,增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化,病變周圍均可見條索影。

    圖5-圖6 CT引導(dǎo)下右肺下葉穿刺

    圖7 (右肺穿刺活檢)穿刺肺組織急性及慢性炎,肺泡大部分萎陷,間質(zhì)纖維組織增生伴多量漿細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,局部肺泡腔內(nèi)見泡沫細(xì)胞聚集伴機(jī)化灶形成,結(jié)合免疫組化,不除外IgG4相關(guān)性肺疾病,請(qǐng)臨床結(jié)合血清IgG4水平進(jìn)一步診斷。免疫組化結(jié)果:CD138(漿細(xì)胞+)、IgG4陽性漿細(xì)胞數(shù)約50個(gè)/HPF、IgG4/IgG陽性漿細(xì)胞(局部>40%)、Ki-67(index30%)。

    圖8-圖9 治療后復(fù)查,較前好轉(zhuǎn),右肺下葉空洞閉合,右肺上葉見斑片狀毛玻璃影。

    討 論

    IgG4相關(guān)性疾病(IgG4相關(guān)全身性疾病/IgG4相關(guān)硬化性疾病/高IgG4血癥)是近來引起人們高度關(guān)注的、與高水平血清IgG4(>1.35g/L)相關(guān)的全身性系統(tǒng)纖維炎性疾病,好發(fā)于50歲以上男性。IgG4-RD可單純出現(xiàn)一個(gè)器官,也可同時(shí)或先后出現(xiàn)多個(gè)器官的損害,最新研究表明,IgG4水平高低與器官受累多少呈正相關(guān)[1],其肺部受累不僅可侵犯肺實(shí)質(zhì),也可累及胸膜、氣管、縱隔及胸內(nèi)淋巴結(jié)。本例為單純肺實(shí)質(zhì)受累。

    IgG4-RLD臨床表現(xiàn)缺乏特異性,部分患者表現(xiàn)為呼吸道癥狀,如咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、咯血等;很少數(shù)表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力等全身癥狀;多數(shù)患者起病隱匿,無任何癥狀,僅在胸部影像檢查時(shí)發(fā)現(xiàn),易漏診。多數(shù)患者血清IgG4水平升高,IgG4水平越高對(duì)IgG4-RD診斷的特異性越高,但正常水平不能完全除外IgG4-RD;部分患者可出現(xiàn)γ球蛋白、IgE和嗜酸性粒細(xì)胞升高,C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率輕度升高以及低補(bǔ)體血癥[20-21]。有研究報(bào)道,IgG的另一亞群IgG2在IgG4-RD患者中均高表達(dá),治療且癥狀緩解的患者血清IgG2水平下降;統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)血清IgG2對(duì)IgG4-RD 的敏感性為80%,特異性為91.7%,準(zhǔn)確度達(dá)90%[22]。肺功能主要表現(xiàn)為彌散功能降低,肺活量及肺總量可正常。肺實(shí)質(zhì)受累其胸部CT表現(xiàn)多樣,主要表現(xiàn)為:① 實(shí)性結(jié)節(jié)型,② 支氣管血管束型,③ 肺泡間隙型,④ 圓型磨玻璃型,目前有學(xué)者提出了肺實(shí)變伴支氣管充氣征新的CT表現(xiàn)分型[23],上述多種表現(xiàn)可單獨(dú)或同時(shí)出現(xiàn),部分患者也可出現(xiàn)空洞性病變[24]。

    本例患者胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影及孤立性肺空洞,易誤診為結(jié)核、真菌感染、腫瘤、肺膿腫等,筆者就上述空洞性病變進(jìn)行影像學(xué)鑒別:(1)結(jié)核性空洞:① 浸潤性空洞:多為單發(fā)厚壁空洞,內(nèi)壁光滑,外壁毛糙,周圍可見毛玻璃樣滲出改變,洞內(nèi)可見液平;② 纖維性空洞:多為局部多發(fā)薄壁空洞,內(nèi)壁毛糙,外緣可見長(zhǎng)毛刺或纖維條索改變??傊Y(jié)核性空洞多位于上中肺葉內(nèi)、局部多發(fā)或單發(fā)、形態(tài)不規(guī)則、偏心位的、可與氣管相通的薄壁或厚壁空洞,偶有蟲噬樣空洞;洞壁周圍毛糙,外緣部分可見淺分葉或長(zhǎng)毛刺,多數(shù)空洞周圍可見衛(wèi)星灶;洞內(nèi)無結(jié)節(jié)及球狀物;極少數(shù)有洞壁鈣化灶;可伴局部胸膜增厚及淋巴結(jié)增大。(2)真菌性空洞:① 侵襲性曲霉?。荷⒃诙喟l(fā)、以胸膜為基底的厚壁空洞;空洞內(nèi)可見細(xì)線狀分隔影或球形曲菌球,部分曲菌球與洞壁間可見新月形的“空氣半月征”;外壁毛糙,周圍可見環(huán)形低密度影,表現(xiàn)為“暈征”;② 隱球菌?。荷⒃诙喟l(fā)、常位于胸膜下、伴深分葉或小毛刺的、內(nèi)壁光滑的厚壁空洞;③ 放線菌?。悍螌?shí)變內(nèi)見多發(fā)小空洞??傊?,真菌性空洞多為散在多發(fā)、分布不均、形態(tài)不規(guī)則、與氣管不相通的厚壁空洞;外壁毛糙,周圍見低密度影;內(nèi)壁常不光滑,可有結(jié)節(jié)或線狀菌絲或曲菌球附著;可伴縱膈淋巴結(jié)增大。(3)癌性空洞:鱗癌最易引起空洞,其他類型較少見。癌性空洞多為單發(fā)、下肺分布為主、偏心位、不規(guī)則厚壁空洞;內(nèi)壁凹凸不平,常見小結(jié)節(jié)樣或團(tuán)塊樣突起的壁結(jié)節(jié);外壁毛糙,可出現(xiàn)分葉、短細(xì)毛刺及胸膜凹陷征、血管集束征等;部分洞內(nèi)可見短小液平,無間隔;可伴有胸膜受累及淋巴結(jié)腫大。(4)肺膿腫:多為單一形態(tài)、偏心位、不規(guī)則性厚壁空洞,呈肺葉/肺段分布,右肺多于左肺;內(nèi)壁光滑,部分可見腺泡結(jié)節(jié);洞內(nèi)見氣液平;與外界肺組織相通,可見與外界相通的“開口”。(5)其他:肺轉(zhuǎn)移瘤、肺血管炎、肺韋格納肉芽腫等。

    目前IgG4-RD診斷,多采用日本學(xué)者于2011年提出的標(biāo)準(zhǔn),病理是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。治療上糖皮質(zhì)激素是首選,一般潑尼松起始劑量為30~40 mg/d,2~3周后開始減量,每1~2周減5~10 mg,直至減到2.5~5mg /d,維持6月至3年不等[25]。病情危重或低劑量維持期間復(fù)發(fā)的患者可考慮聯(lián)用免疫抑制劑。

    綜上所述,IgG4-RLD為病因不清、發(fā)病機(jī)制不明、臨床表現(xiàn)多樣、CT表現(xiàn)多變、血清IgG4升高或正常、激素治療有效的多漿細(xì)胞浸潤的纖維性炎癥。本例為老年吸煙男性,咳嗽、咳痰、咯血,血清IgG4正常,胸部CT以孤立性、形態(tài)規(guī)則、內(nèi)外壁光滑的空洞及磨玻璃影分布為主,病理多漿細(xì)胞浸潤,激素治療有效的IgG4相關(guān)性肺病。

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