支架取栓在急性缺血性腦卒中患者治療中的應(yīng)用研究

吳巍巍

（長(zhǎng)春市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130062）

缺血性腦卒中是由腦部血管堵塞或短時(shí)間內(nèi)血流緩慢以致腦組織供氧、供血不足，進(jìn)而引發(fā)腦組織局部壞死的一種疾病，嚴(yán)重威脅患者的生命健康與生活質(zhì)量。臨床上多采用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）對(duì)缺血性腦卒中進(jìn)行治療，其具有溶解血栓，改善腦血流高凝狀態(tài)的作用，但療效不甚理想，且其溶栓時(shí)間較長(zhǎng)，易導(dǎo)致患者出現(xiàn)再缺血性灌注損傷，進(jìn)一步加重患者病情[1]。支架取栓是臨床上治療缺血性腦卒中較為常見的介入手段，其作用機(jī)制是利用機(jī)械支架支撐責(zé)任血管的同時(shí)去除血栓，進(jìn)而達(dá)到改善血流速度，提升血管再通率的作用[2]。本文旨在分析支架取栓聯(lián)合rt-PA動(dòng)脈溶栓對(duì)急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2019年1月至2020年3月長(zhǎng)春市第二醫(yī)院收治的86例急性缺血性腦卒中患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各43例。對(duì)照組患者中男性23例，女性20例；年齡45～71歲，平均（58.24±3.26）歲；發(fā)病至入院時(shí)間2～6 h,平均（4.34±1.24） h；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?5例，糖尿病18例，冠心病10例。觀察組患者中男性22例，女性21例；年齡44～70歲，平均（58.51±3.02）歲；發(fā)病至入院時(shí)間3～7 h,平均（4.86±1.41） h；基礎(chǔ)疾病：高血壓18例，糖尿病14例，冠心病11例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT確診者；年齡 ＜ 80歲者；可適應(yīng)支架取栓與動(dòng)脈溶栓手術(shù)者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重重要器官病變者；存在顱內(nèi)出血傾向者；入組前7 d內(nèi)接受溶栓治療者等。本研究經(jīng)長(zhǎng)春市第二醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 方法 術(shù)前兩組患者均給予控制血壓、降糖及降低顱內(nèi)壓等常規(guī)治療。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用rt-PA動(dòng)脈溶栓進(jìn)行治療，方法：患者取平臥體位后，予以10 mL 1.0%利多卡因進(jìn)行局部麻醉，應(yīng)用改良經(jīng)皮穿刺技術(shù)對(duì)患者右側(cè)股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺處理，置入6F的動(dòng)脈鞘，采取5F導(dǎo)管對(duì)頸總、頸內(nèi)以及椎動(dòng)脈的位置行全腦血管造影，確定患者腦動(dòng)脈血栓和側(cè)支循環(huán)建立情況后，采用微導(dǎo)絲將Tracess頂端部位送至到患者動(dòng)脈病灶位置，以1 mg/min的速度注入注射用阿替普酶（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，注冊(cè)證號(hào)S20160054，規(guī)格：20 mg/支），劑量應(yīng)控制在25 mg內(nèi)，再次造影對(duì)患者血管開通情況進(jìn)行觀察，整體操作完成后將導(dǎo)管徹底去除，同時(shí)對(duì)穿刺口給予包扎處理。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上進(jìn)行支架取栓治療，方法：采取10 mL 1.0%利多卡因進(jìn)行局部麻醉，待麻醉成功后應(yīng)用經(jīng)皮穿刺技術(shù)在股動(dòng)脈方向穿刺，置入6F動(dòng)脈鞘，將5F導(dǎo)管引至病變動(dòng)脈近端，并在導(dǎo)絲引導(dǎo)下置入閉塞血管當(dāng)中，后以Tracess微導(dǎo)絲穿過閉塞動(dòng)脈段配合Rebar 27微導(dǎo)絲通過閉塞段血管達(dá)到閉塞動(dòng)脈遠(yuǎn)端，撤出微導(dǎo)絲后增加Solitaire AB支架至血管閉塞地方，待完成一系列操作后，將Solitaire AB支架釋放，完全覆蓋到患者閉塞的血管處，停留5 min后，對(duì)5F導(dǎo)管進(jìn)行負(fù)壓抽吸的同時(shí)進(jìn)行Solitaire AB支架撤回操作，并立刻予以數(shù)字減影血管造影，待閉塞血管遠(yuǎn)端血流恢復(fù)后，停止取栓操作。整體操作完成后將導(dǎo)管徹底去除，同時(shí)對(duì)穿刺口給予包扎處理。

1.3 觀察指標(biāo) ①參照《急性缺血性卒中患者的早期診療指南：美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)卒中協(xié)會(huì)為醫(yī)療保健專業(yè)人員制定的指南（第七部分）》[4]判定療效，痊愈：治療后1個(gè)月患者語言障礙、意識(shí)障礙等各項(xiàng)癥狀基本消失，血管完全再通，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表[5]（NIHSS）評(píng)分減分率 ＞ 90%；顯效：治療后1個(gè)月患者語言障礙、意識(shí)障礙等各項(xiàng)癥狀顯著改善，血管再通率≥?80%，NHISS減分率46%～90%；有效：治療后1個(gè)月患者語言障礙、意識(shí)障礙等各項(xiàng)癥狀有所改善，血管再通率50% ～ 79%，NHISS減分率為18% ～ 45%；無效：治療后1個(gè)月患者語言障礙、意識(shí)障礙等各項(xiàng)癥狀未改善或加重，血管再通率＜50%，NHISS減分率＜18%?？傆行?（痊愈+顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②分別于治療前和治療后1個(gè)月抽取兩組患者空腹靜脈血4 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min后，取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100β）水平進(jìn)行測(cè)定。③采用改良Rankin量表（mRS）[6]和NIHSS評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià)，mRS分為6個(gè)等級(jí)，總分6分代表死亡，3～5分為殘疾，＜3分為結(jié)局良好；NIHSS評(píng)分總分為42分，得分越高代表神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療后1個(gè)月，觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比[例(%)]

2.2 血清NSE、S100β水平 治療后1個(gè)月，兩組患者血清NSE、S100β水平較治療前均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表2。

表 2 兩組患者血清 NSE、S100β 水平對(duì)比 (?±s, μg/L)

表 2 兩組患者血清 NSE、S100β 水平對(duì)比 (?±s, μg/L)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶；S100β：中樞神經(jīng)特異性蛋白。

組別 例數(shù) NSE S100β治療前 治療后1個(gè)月 治療前 治療后1個(gè)月對(duì)照組 43 18.75±1.84 10.12±1.41* 1.64±0.08 1.03±0.06*觀察組 43 18.84±1.95 7.26±1.02* 1.66±0.10 0.47±0.04*t值 0.220 10.777 1.024 50.924 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 mRS、NIHSS評(píng)分 治療后1個(gè)月，兩組患者mRS、NIHSS評(píng)分較治療前均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表3。

表 3 兩組患者 mRS、NIHSS 評(píng)分對(duì)比 (?±s, 分 )

表 3 兩組患者 mRS、NIHSS 評(píng)分對(duì)比 (?±s, 分 )

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。mRS：改良Rankin量表；NIHSS：美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表。

組別 例數(shù) mRS評(píng)分 NIHSS評(píng)分治療前 治療后1個(gè)月 治療前 治療后1個(gè)月對(duì)照組 43 4.42±0.64 2.16±0.28* 13.64±1.95 6.31±2.64*觀察組 43 4.33±0.70 2.03±0.14* 13.56±2.00 4.86±1.47*t值 0.622 2.723 0.188 3.147 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性缺血性腦卒中是腦血液循環(huán)障礙性疾病，其主要表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化、心源性腦梗死，且以急性腦梗死最為常見。rt-PA動(dòng)脈溶栓為臨床上對(duì)急性缺血性腦卒中進(jìn)行治療的常用方法，其可與血栓上的纖維蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，對(duì)血栓進(jìn)行溶解，從而提高對(duì)患者血管的再通率，但其無法完全改善腦部血流高凝狀態(tài)。

支架取栓主要是利用微導(dǎo)管技術(shù)，在支架取栓設(shè)備下經(jīng)肢體動(dòng)脈進(jìn)入，并通過機(jī)體內(nèi)的動(dòng)脈通道至顱內(nèi)動(dòng)脈，利用導(dǎo)管前端的取栓裝置清除血管內(nèi)血栓，從而恢復(fù)血管的通暢性[7]。支架取栓也可促進(jìn)肢體血流的灌注，減少因缺血、缺氧而造成的肢體損害。本研究結(jié)果顯示，治療后1個(gè)月，觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組，觀察組患者mRS、NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組，提示支架取栓聯(lián)合rt-PA動(dòng)脈溶栓可提高急性缺血性腦卒中的臨床治療效果，且可減輕對(duì)患者神經(jīng)功能的損傷，減低其殘障率。

NSE、S100β可有效調(diào)整人體腦部細(xì)胞之間的聯(lián)系和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)、能量代謝、細(xì)胞結(jié)構(gòu)、神經(jīng)元分化，一旦患者腦部出現(xiàn)膠質(zhì)細(xì)胞或者神經(jīng)元損傷等情況，兩者可經(jīng)過細(xì)胞間液進(jìn)入到血液和腦脊液當(dāng)中；同時(shí)兩者也是反映中樞神經(jīng)細(xì)胞損傷的特異性和敏感性診斷指標(biāo)[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后1個(gè)月，觀察組患者NSE、S100β水平均低于對(duì)照組，提示支架取栓聯(lián)合rt-PA動(dòng)脈溶栓可減輕急性缺血性腦卒中患者的認(rèn)知障礙。分析其原因可能為：支架取栓具有支撐病變血管、防止血管壁塌陷、保持血管通暢性的作用，可在短時(shí)間恢復(fù)病灶區(qū)血供，進(jìn)而減輕神經(jīng)、認(rèn)知功能的損傷，利于患者病情恢復(fù)。

綜上，支架取栓聯(lián)合rt-PA動(dòng)脈溶栓可有效提高急性缺血性腦卒中臨床治療效果，減輕神經(jīng)、認(rèn)知功能的損傷，降低殘障率，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。