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    犬和貓急性胰腺炎的病因及機制研究進展

    2021-09-10 02:08:25王一茹
    科學與生活 2021年14期
    關(guān)鍵詞:發(fā)病機制急性胰腺炎病因

    王一茹

    摘要:犬貓急性胰腺炎以胰腺腺泡和周圍脂肪組織壞死為主要病理特征。病情較輕時不會對其他氣管造成損傷,也不會發(fā)生并發(fā)癥,而病情嚴重者,會導致多器官功能衰竭、胰腺壞死、出血,以及多種并發(fā)癥的發(fā)生,對生命安全造成嚴重威脅。貓和犬胰腺炎在近些年來呈現(xiàn)較高的發(fā)病率,很多急性胰腺炎逐漸轉(zhuǎn)為慢性胰腺炎,機體難以恢復健康。臨床上對其病因和發(fā)病機制的研究仍較少。本文臨床經(jīng)驗與研究文獻相結(jié)合,對貓和犬急性胰腺炎的發(fā)病機制和病因進行綜述,以便為該病的診斷和治療提供依據(jù)。

    關(guān)鍵詞:貓;犬;急性胰腺炎;發(fā)病機制;病因

    貓和犬急性胰腺炎作為一種常見的外分泌疾病,因胰腺解剖位置特殊,生理功能復雜,無特異性臨床癥狀,進而使得診治難度增加。近些年來,急性胰腺炎發(fā)病率呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長的趨勢,而發(fā)病原因多種多樣。所以,需對貓和犬急性胰腺炎的機制和發(fā)病原因進行總結(jié)分析,對其研究進展進行如下綜述。

    1發(fā)病原因

    貓和犬急性胰腺炎在現(xiàn)階段呈現(xiàn)復雜多樣的病因,胰腺炎是胰腺分泌的消化酶,由于致炎因子等各種致病因素作用于機體,消化胰腺本身甚至周邊器官,使其發(fā)生一系列的病理變化。臨床研究表明,急性胰腺炎的病因還包括糖尿病、高脂血癥等代謝性疾病、胰腺局部缺血、感染、藥物、飼料高脂肪、品種差異等。發(fā)病原因綜述如下。

    1.1代謝性疾病

    相關(guān)研究顯示,2型糖尿病貓(非胰島素依賴型)>90%者和糖尿病貓呈現(xiàn)胰島淀粉樣變性情況。在對糖皮質(zhì)激素進行持續(xù)使用、高腎上腺皮質(zhì)、肥胖、糖耐量改變、胰島素拮抗等原因的影響下會導致胰臟發(fā)生急性壞死,在急性胰腺炎的發(fā)病過程中以上因素發(fā)揮著重要作用。

    1.2暴飲暴食、高脂肪食物長期攝入

    近年來,犬貓作為寵物,飼養(yǎng)管理水平不斷提高,常會發(fā)生營養(yǎng)旺盛導致過度肥胖,大量食物的攝入促使胰腺分泌大量胰液甚至導致胰管腺泡破裂,誘發(fā)胰腺炎。此外,與人類相比,貓和犬更易發(fā)生胰腺炎,以犬最為明顯。對高脂肪食物長期攝入,會對胰腺分泌造成刺激,使得分泌量增加,導致胰管反流造成損傷,使胰腺細胞內(nèi)酶的含量發(fā)生變化,分泌功能發(fā)生障礙 。

    1.3藥物因素

    研究顯示,某些藥物長期攝入會誘發(fā)胰腺炎,例如速尿、有機磷酸鹽、巴比妥類、皮質(zhì)激素、四環(huán)素類、磺胺類等。因此,當機體攝入這些藥物時,一定要注意觀察有無異常,以便及時作出診斷與治療。

    1.4其他因素

    當犬貓發(fā)生腸道積液、腸梗阻時,若改善不及時,會造成腸道微生物有害菌群發(fā)生易位,細菌進入到胰腺組織中引發(fā)感染,進而導致胰腺炎。另外,某些疾病伴有劇烈嘔吐癥狀,使堿性腸液、膽汁逆流進入胰腺,激活了胰腺蛋白酶原,變成了胰蛋白酶,損害了自身的組織器官。相關(guān)研究顯示[1],外科手術(shù)、腹瀉、嘔吐會導致血壓降低,胰腺血流灌流不足,進而會導致胰腺炎(繼發(fā))發(fā)生。此外,貓、犬品種也會導致胰腺炎發(fā)生,據(jù)醫(yī)生經(jīng)驗顯示,暹羅貓、迷你貴賓犬、雪納瑞、約克夏與其他品種相比,具有更高的發(fā)病率。

    2發(fā)病機制

    胰蛋白酶抑制物質(zhì)(生理性)減少、血循環(huán)紊亂、胰腺排泄障礙、胰腺過度分泌等為胰腺炎發(fā)生的基礎(chǔ)。近些年來,隨著科學技術(shù)的不斷進步,在寵物醫(yī)療方面,醫(yī)療器械不斷更新,為臨床獸醫(yī)師提供了幫助,可以更好地把握病情,獲得準確、快速的診斷結(jié)果,使得急性胰腺炎的檢出率在近些年來持續(xù)提升。急性胰腺炎增加動物的痛苦,使其生活質(zhì)量降低,因此需要充分了解它的發(fā)生機制。

    2.1炎性因子

    在致炎因子的作用下,動物機體發(fā)生局部或全身性炎癥反應(yīng)。胰腺炎發(fā)生的炎癥因子主要包括血小板活性因子、腫瘤壞死因子-α、白介素8、白介素6、白介素1等,以上因子會造成微循環(huán)障礙、增加血管通透性、缺血,同時會使得凝血-纖溶系統(tǒng)、補體被激活,進而使得溶酶體水解酶被激活,進而會造成胰腺壞死性炎癥的發(fā)生。

    2.2胰腺自身消化

    急性胰腺炎以自身消化為特點,急性炎癥會造成胰島壞死性和病理性病變的發(fā)生。在乙醇、十二指腸液、胰腺管阻塞致病因子(特定)影響下,會損傷胰腺腺泡細胞,使得胰蛋白酶原被激活,激活酶原后形成了胰蛋白酶,導致胰腺被消化甚至還會導致臨近的組織發(fā)生病變,相應(yīng)的組織細胞發(fā)生了損傷壞死,誘導了急性胰腺炎的發(fā)生。如若壞死滲出的組織液和各種起到消化作用的酶進入淋巴、

    血液循環(huán),到達機體各個部位的器官,會導致全身多器官功能代謝障礙,即急性胰腺炎的并發(fā)癥。

    2.3內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

    細胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為一種細胞器較為重要,其職責為肽鏈的質(zhì)控、折疊組裝和蛋白質(zhì)的修飾、加工、合成。為保證以上功能正常運行,前提是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈現(xiàn)穩(wěn)定的環(huán)境,胰腺使得大量酶被分泌,蛋白質(zhì)為主要成分,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量存在于胰腺細胞中,在循環(huán)血流障礙、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等致病因素下,會對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)環(huán)境造成破壞,導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激發(fā)生。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激長期存在會導致喪失細胞功能,嚴重者會造成細胞損傷和凋亡。相關(guān)研究顯示[2],胰腺炎發(fā)病中腺泡細胞(損傷)相關(guān)于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。胰腺腺泡細胞會對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激發(fā)揮誘導作用,導致分泌功能發(fā)生紊亂,嚴重者會導致凋亡,參與胰腺炎的發(fā)病過程。

    3小結(jié)

    貓和犬急性胰腺炎具有較多的發(fā)病原因,呈現(xiàn)復雜多樣的發(fā)病機制,在臨床上報道不多,使得該病治療受到阻礙。本文綜述其發(fā)病原因和機制,其發(fā)病機制中除了本文所述的機制,還有細胞內(nèi)Ca2+超載、信號通路等,需進一步研究,可為急性胰腺炎診治提供一定的依據(jù)。

    參考文獻:

    [1]王陽坤,許林林,王茂法.一例犬閉鎖性子宮蓄膿并發(fā)急性胰腺炎病例[J].浙江畜牧獸醫(yī),2021,46(02):39-42.

    [2]邵侃,朱國.一例犬鉤端螺旋體病引發(fā)急性腎損傷和急性胰腺炎的診療[J].浙江畜牧獸醫(yī),2021,46(01):40-41+43.

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