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    膿毒性休克并發(fā)急性腎損傷危險因素分析

    2021-09-01 05:30:24任娜劉名勝周森
    山東醫(yī)藥 2021年24期
    關(guān)鍵詞:膿毒性休克尿量

    任娜,劉名勝,周森

    海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,海口570311

    急性腎損傷(AKI)是重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)重癥患者常見的合并癥之一,其中42%~48%與膿毒癥相關(guān),尤其是膿毒性休克[1-3]。掌握膿毒性休克并發(fā)AKI的危險因素,早期識別潛在發(fā)生AKI患者并積極干預(yù),對改善患者預(yù)后有非常重要的作用。膿毒性休克并發(fā)AKI的高發(fā)生率可能原因是對其病理生理學(xué)機(jī)制尚未完全理解,以及診斷的延遲[4]。膿毒性休克的主要特征是微循環(huán)障礙,且在大循環(huán)血流動力學(xué)障礙被糾正后,微循環(huán)仍然持續(xù)存在低灌注和細(xì)胞氧利用障礙,并與包括AKI在內(nèi)的多器官功能障礙的發(fā)生密切相關(guān)[5]。因此,早期診斷并及早糾正微循環(huán)障礙已成為降低膿毒性休克患者多器官功能障礙發(fā)生率和病死率的關(guān)鍵。然而,目前臨床上評價和監(jiān)測微循環(huán)功能尚存在一定困難,缺乏簡單而無創(chuàng)的客觀工具[6-8]。本研究采用單因素分析法、多因素Logistic回歸分析法分析膿毒性休克患者并發(fā)AKI的的影響因素及危險因素,以期為膿毒性休克并發(fā)AKI提供有效的預(yù)防手段,進(jìn)而降低AKI的發(fā)病率。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2019年1月—2021年1月海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的154例膿毒性休克患者,男90例,女64例;年齡19~92(55.2±17.6)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合膿毒性休克的診斷(依據(jù)2016年2月歐洲重癥醫(yī)學(xué)會發(fā)布的Sepsis 3.0診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]);②年齡≥18周歲;③自發(fā)病至進(jìn)入ICU時間<6 h,且ICU停留時間≥48 h。排除標(biāo)準(zhǔn):①進(jìn)入ICU前已接受液體復(fù)蘇者;②入ICU前已存在AKI或慢性腎臟病4~5期;③妊娠期或哺乳期婦女;④伴有嚴(yán)重低溫、高位截癱、大面積肺栓塞、外周動脈閉塞性疾病、雷諾綜合征者;⑤伴有慢性器官衰竭或惡性腫瘤終末期者;⑥臨床資料不完整、隨訪失訪、放棄治療者。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)。154例膿毒性休克患者按照是否并發(fā)AKI[采用2012年改善全球腎臟病預(yù)后組織制定的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)[10],即具備以下之一,且排除其他明確的非感染性原因所導(dǎo)致的AKI:①腎功能在48 h內(nèi)急劇下降,表現(xiàn)為血肌酐(Scr)48 h內(nèi)升高≥26.5μmol/L或Scr上升至≥基礎(chǔ)值的1.5倍;②尿量<0.5 mL/(kg·h)超過6 h]分為AKI組(114例)和非AKI組(40例)。

    1.2 研究方法 收集納入患者的一般臨床資料和實驗室檢查指標(biāo)。包括患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、基礎(chǔ)疾病、感染部位、膿毒癥相關(guān)器官衰竭估計(SOFA)評分及入ICU第一個24 h的急性生理學(xué)和慢性健康狀況評估Ⅱ評分(APACHEⅡ評分),復(fù)蘇后6 h的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、去甲腎上腺素(NE)劑量、每小時尿量以及24 h液體平衡和28 d存活情況,以及C-反應(yīng)蛋白(CRP)、血乳酸(Lac)、血尿素氮(BUN)、Scr、降鈣素原(PCT)和PPI{參照文獻(xiàn)[7,11]方法,記錄液體復(fù)蘇前和液體復(fù)蘇后6 h的PPI值,并計算外周灌注指數(shù)變化值(ΔPPI)}。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的計量資料以±s表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;偏態(tài)分布的計量資料以M(P25,P75)表示,組間比較采用Mann-Whitney U檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。采用多因素Logistic回歸分析法探討膿毒性休克患者發(fā)生AKI的危險因素;繪制受試者工作特征曲線(ROC曲線),評估指標(biāo)對膿毒性休克患者發(fā)生AKI的預(yù)測價值,計算ROC曲線下面積(AUC)及95%可信區(qū)間(95%CI),確定截斷值,計算靈敏度、特異度、約登指數(shù)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    AKI組男性64例(56.1%)、女性50例(43.9%),年 齡(56.9±17.1)歲,BMI(24.8±3.8)kg/m2,SOFA評分(11.2±3.5)分,APACHEⅡ評分(25.0±7.8)分,高血壓40例(35.1%)、糖尿 病19例(16.7%)、免疫系統(tǒng)疾病25例(21.9%)、慢性心衰17例(14.9%)、COPD 19例(16.7%)、惡性腫瘤23例(20.2%)、慢性腎病12例(10.5%)、慢性肝病8例(7.0%),肺部感染51例(44.7%)、泌尿系感染19例(16.7%)、腹腔感染39例(34.2%)、其他部位感染5例(4.4%),CRP(16.1±10.7)mg/L,Scr(107.4±35.1)μmol/L,BUN(8.0±3.9)mmol/L,Lac[2.0(1.6,3.1)]mmol/L,PCT[7.0(1.8,14.5)]μg/L,血培養(yǎng)陽性39例(34.2%),28 d死亡29例(25.4%),復(fù)蘇后6 h的MAP(83.9±17.2)mmHg、HR(97.6±22.9)次/min、每小時尿量(0.8±0.7)mL/(kg·h)、NE劑量[0.4(0.2,1.0)]μg/(kg·min),24 h液體平衡[19.5(9.8,30.8)]mL/kg,復(fù)蘇前PPI[1.4(0.4,3.3)]、復(fù)蘇后6 h PPI[1.2(0.5,3.2)]、ΔPPI[0.1(-0.9,0.7)],無AKI組男性26例(65.0%)、女性14例(35.0%),年齡(50.4±18.2)歲,BMI(26.3±4.6)kg/m2,SOFA評分(7.6±3.1)分,APACHEⅡ評分(20.1±7.1)分,高 血 壓12例(30.0%)、糖 尿 病8例(20.0%)、免疫系統(tǒng)疾病7例(17.5%)、慢性心衰4例(10.0%)、COPD 5例(12.5%)、惡性腫瘤4例(10.0%)、慢性腎病2例(5.0%)、慢性肝病3例(7.5%),肺部感染22例(55.0%)、泌尿系感染5例(12.5%)、腹腔感染10例(25.0%)、其他部位感染3例(7.5%),CRP(17.7±9.8)mg/L,Scr(98.2±28.5)μmol/L,BUN(7.5±3.4)mmol/L,Lac[1.7(1.3,2.2)]mmol/L,PCT[14.5(1.4,14.8)]μg/L,血培養(yǎng)陽性7例(17.5%),28 d死亡4例(10.0%),復(fù)蘇后6 h MAP(92.1±25.9)mmHg、HR(90.0±20.3)次/min、每小時尿量(1.03±0.8)mL/(kg·h)、NE劑量[0.4(0.1,0.4)]μg/(kg·min),24 h液體平衡[17.9(5.7,26.3)]mL/kg,復(fù)蘇前PPI[2.5(1.0,6.5)]、復(fù)蘇后6 h PPI[5.6(3.2,8.9)]、ΔPPI[2.4(0.6,4.5)],兩組年齡、BMI、SOFA評分、APACHEⅡ評分、Lac水平、復(fù)蘇后6 h MAP、復(fù)蘇后6 h HR、復(fù)蘇后6 h每小時尿量、復(fù)蘇后6 h NE劑量、復(fù)蘇前PPI、復(fù)蘇后6 h PPI、ΔPPI、24 h液體平衡、血培養(yǎng)陽性率、28 d病死率比較,P均<0.05。

    對單因素分析有統(tǒng)計學(xué)意義的參數(shù)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,多因素分析顯示,SOFA評分是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的獨立危險因素,ΔPPI水平升高是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的保護(hù)因素(P均<0.05),詳見表1。

    表1 膿毒性休克患者并發(fā)急性腎損傷危險因素分析結(jié)果

    經(jīng)ROC曲線分析顯示,當(dāng)SOFA評分截斷值為8分時,約登指數(shù)最大(0.488),預(yù)測膿毒性休克患者并發(fā)AKI的靈敏度為76.3%,特異度為72.5%,SE為0.040,AUC(95%CI)為0.797(0.725~0.858),P<0.05;當(dāng)ΔPPI截斷值為0.91,約登指數(shù)最大(0.557),預(yù)測膿毒性休克患者并發(fā)AKI的靈敏度為80.7%,特異度為75.0%,SE為0.043,AUC(95%CI)為0.808(0.737~0.867),P<0.05。詳見圖1。

    圖1 SOFA評分、PPI變化值預(yù)測膿毒性休克并發(fā)AKI的ROC曲線

    3 討論

    AKI是重癥患者中常見的并發(fā)癥之一,膿毒癥是其最常見的病因,在膿毒性休克患者中發(fā)生率為55%~80%[1-2],并導(dǎo)致不良預(yù)后,病死率可升至49.4%[4]。本研究入選的154膿毒性休克患者中,114例(74.0%)患者發(fā)生不同程度的AKI,與既往報道[2]基本一致。本研究發(fā)現(xiàn),AKI組患者28 d病死率明顯高于無非AKI組,表明合并AKI的膿毒性休克患者具有較差的預(yù)后,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視。因此,明確膿毒性休克并發(fā)AKI的危險因素并早期識別潛在發(fā)生AKI患者,可為臨床治療方案的制定和預(yù)后評估提供參考依據(jù)。雖然膿毒癥休克相關(guān)性AKI的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,常常涉及不同方面,至今尚未闡明,但目前較多學(xué)者已開展了關(guān)于通過提高血流量和灌注壓兩方面來改善腎灌注的研究[2,12]。MAP是推動血液通過器官的主要驅(qū)動壓力,在組織灌注中起重要作用,也是反映組織灌注的指標(biāo)之一。WONG等[13]發(fā)現(xiàn),通過液體復(fù)蘇或應(yīng)用血管活性藥物,膿毒癥休克患者M(jìn)AP由65 mmHg提高至85 mmHg,腎功能并未得到改善,Scr和尿量與對照組相比無統(tǒng)計學(xué)意義,該研究表明膿毒性休克相關(guān)性AKI的主要病理生理學(xué)特征是微循環(huán)障礙,且腎臟微循環(huán)障礙在宏循環(huán)障礙得到糾正后仍然持續(xù)存在,早期改善腎臟微循環(huán)灌注可以降低膿毒癥休克相關(guān)性AKI發(fā)生率和病死率[8]。因此,早期評估并通過進(jìn)一步調(diào)節(jié)優(yōu)化宏循環(huán),從而達(dá)到改善微循環(huán)障礙,已成為降低膿毒性休克患者包括AKI在內(nèi)的多器官功能障礙發(fā)生率及病死率的關(guān)鍵。

    本研究單因素分析顯示,兩組年齡、BMI、SOFA評分、APACHEⅡ評分、Lac水平、血培養(yǎng)陽性率、24 h液體平衡、復(fù)蘇前PPI以及復(fù)蘇6 h后的NE劑量、MAP、HR、尿量、PPI和ΔPPI有統(tǒng)計學(xué)差異;多因素分析顯示,SOFA評分是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的獨立危險因素,ΔPPI水平升高是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的獨立保護(hù)因素。SOFA評分是反映器官衰竭程度的可靠指標(biāo),SOFA評分越高,往往提示器官衰竭嚴(yán)重程度越高,預(yù)后越差。董照剛等[14]發(fā)現(xiàn),SOFA評分是膿毒癥相關(guān)AKI發(fā)生的獨立危險因素,與本研究結(jié)果一致。PPI是搏動組織例如波動小動脈血等與非搏動組織例如骨骼、肌肉、靜脈血等吸收光量的比值,反映外周組織中小動脈的血流量情況,當(dāng)外周組織灌注不足時,其水平降低,<1.4被認(rèn)為是識別與危重患者血管收縮相關(guān)的外周血流灌注異常的臨界值[7]。因此,PPI是一種簡便無創(chuàng)、客觀的評估外周組織灌注的良好指標(biāo),廣泛應(yīng)用于診斷膿毒性休克并指導(dǎo)液體復(fù)蘇治療和評估預(yù)后[15]。研究[8]已證實,腎臟微循環(huán)障礙在膿毒性休克相關(guān)性AKI的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,且PPI能敏感地反映局部組織血流灌注情況,并與內(nèi)臟組織器官微循環(huán)具有相關(guān)性,可以客觀評價微循環(huán)功能[7-8]。本研究也發(fā)現(xiàn),膿毒性休克相關(guān)性AKI的發(fā)生與ΔPPI獨立相關(guān),而與復(fù)蘇前PPI或復(fù)蘇6 h后PPI無關(guān),表明單純監(jiān)測膿毒性休克患者某一時刻的PPI水平,尚不能準(zhǔn)確反映機(jī)體組織微循環(huán)狀態(tài)和對液體復(fù)蘇等治療的反應(yīng),從而與AKI的發(fā)生缺乏獨立相關(guān)性。ΔPPI定義為液體復(fù)蘇等治療后6 h的PPI水平與最初階段PPI水平相比后的升高程度,反映外周微血管對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性能,其水平越高,說明液體復(fù)蘇的效果越好,也反映腎臟組織血流灌注恢復(fù)越好。BRUNAUER等[16]認(rèn)為,在膿毒癥診斷的早期,宏觀和微循環(huán)之間的血液動力學(xué)存在一致性,通過液體復(fù)蘇等治療糾正全身血液動力學(xué)紊亂改善了組織灌注和氧合,也能改善外周組織灌注,表明膿毒癥患者早期皮膚血流灌注和內(nèi)臟器官包括腎臟的血流灌注之間存在正相關(guān)性,通過監(jiān)測液體復(fù)蘇前后外周灌注變化能反映內(nèi)臟器官血流灌注情況。此外MENEZES等[17]發(fā)現(xiàn),膿毒性休克患者液體復(fù)蘇治療前外周灌注減少,PPI水平降低,并與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān);液體復(fù)蘇治療后,PPI水平升高越明顯,繼而發(fā)生器官衰竭的概率明顯降低,且具有時間依賴性,液體復(fù)蘇越早越充分,效果越好,表明膿毒性休克患者存在外周缺血儲備,外周微血管對液體復(fù)蘇反應(yīng)性與內(nèi)臟組織灌注之間存在線性關(guān)聯(lián),這與本研究結(jié)果一致。因此,外周灌注的持續(xù)異常在膿毒癥誘導(dǎo)的多器官功能障礙的病理生理學(xué)中具有潛在作用,大循環(huán)流量與壓力指標(biāo)達(dá)標(biāo)可能并不是膿毒性休克患者復(fù)蘇的終點,應(yīng)進(jìn)一步評估外周灌注情況從而間接了解內(nèi)臟器官的微循環(huán)灌注與細(xì)胞氧代謝,通過早期優(yōu)化血流動力學(xué)達(dá)到恢復(fù)外周灌注才能降低多器官功能障礙發(fā)生率,從而改善不良預(yù)后。

    由于膿毒性休克相關(guān)性AKI發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,且嚴(yán)重程度和臨床表現(xiàn)不一,尚缺乏診斷的金標(biāo)準(zhǔn)[18-19]。目前AKI診斷主要依據(jù)KDIG0指南中的AKI診斷和分期標(biāo)準(zhǔn),該標(biāo)準(zhǔn)以Scr和尿量變化作為診斷和分期指標(biāo),而Scr易受多種因素影響,并非一個敏感指標(biāo);尿量也易受到尿路梗阻、利尿劑等因素的影響;因此,二者作為AKI診斷和分期指標(biāo)仍然存在缺陷,不能及時準(zhǔn)確地反映腎功能變化,且與AKI的病因缺乏相關(guān)性[12]。本研究結(jié)果顯示,SOFA評分、ΔPPI預(yù)測膿毒性休克患者AKI的AUC分別為0.797、0.808,表明SOFA評分、ΔPPI對膿毒性休克患者AKI的發(fā)生有預(yù)測價值(P均<0.05)。因此,SOFA評分、ΔPPI可作為早期預(yù)測膿毒性休克患者發(fā)生AKI風(fēng)險的篩選工具。

    總之,SOFA評分、ΔPPI與膿毒性休克患者AKI的發(fā)生密切相關(guān),且具有一定預(yù)測價值,可為AKI的早期預(yù)防及干預(yù)提供線索。但是本研究尚存在一些局限性:首先,本研究為單中心研究,納入的病例數(shù)有限,剔除了部分不符合研究標(biāo)準(zhǔn)患者,不排除存在選擇偏倚;其次,PPI數(shù)據(jù)被限制6 h內(nèi),未連續(xù)評估患者以避免治療上所致的偏差。因此,PPI與膿毒性休克患者AKI的關(guān)系仍需多中心、擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步評價。

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