阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中34例的臨床療效分析

王云霄

摘要：目的：觀察阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的臨床療效。方法：選取我院收治的68例急性腦梗死患者，按照不同的臨床治療手段分為對照組與觀察組各34例。對照組給予單純阿替普酶溶栓治療，觀察組給予阿替普酶溶栓聯(lián)合丁苯酞治療，比較兩組臨床治療效果。結(jié)果：觀察組治療總有效率明顯高于對照組（P<0.05）;治療后，觀察組NIHSS評分低于對照組，BI評分高于對照組（P<0.05）。結(jié)論：阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中療效顯著，可有效改善患者神經(jīng)功能。

關(guān)鍵詞：急性缺血性腦卒中;阿替普酶;丁苯酞

急性腦梗死是由于腦供血突然中斷導(dǎo)致局部腦組織缺血缺氧壞死，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，主要原因是腦動脈粥樣硬化或腦血管內(nèi)皮損傷，腦動脈血管狹窄，導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足、神經(jīng)功能缺損，多發(fā)于中老年人群。國內(nèi)外腦卒中指南一致推薦超早期內(nèi)（起病時間小于4.5 h）應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓，可顯著改善患者預(yù)后[1]。丁苯酞是目前一種新型的腦梗死治療藥物，可改善微循環(huán)、促進(jìn)血管新生、減輕神經(jīng)功能缺損癥狀。本研究旨在探究阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞聯(lián)合治療急性缺血性腦卒中的臨床療效。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年8～12月我院收治的68例急性缺血性腦卒中患者為研究對象，按照不同的臨床治療手段分為對照組與觀察組各34例。對照組男26例，女8例;年齡28～90歲，平均（62.5±13.94）歲;發(fā)病時間0.5～4.3 h，平均（2.04±1.14）h。觀察組男25例，女9例;年齡43～86歲，平均（62.00±10.16）歲;發(fā)病時間0.5～4.2 h，平均（2.0±0.99）h。兩組一般情況均衡可比（P>0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：通過顱腦CT、MRI等確診為急性腦梗死;無溶栓禁忌癥;患者及家屬自愿配合研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究過程中使用的藥物有過敏史;嚴(yán)重精神疾病或癡呆;患有癌癥且生存期不足;肝腎功能衰竭;臨床資料不全。

1.3 治療方法

兩組患者入院后均給予溶栓、吸氧、控制血壓、維持酸堿平衡等常規(guī)對癥治療，給予阿替普酶溶栓，溶栓24 h后給予抗血小板治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞注射液。丁苯酞氯化鈉注射液100 ml在50 min內(nèi)給藥完畢，每天2次，兩周1個療程。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組臨床療效、NHISS評分以及BI評分。無效：NIHSS評分減少<15%;有效：NIHSS評分減少15%～49%;顯效：NIHSS評分減少50%～89%;基本治愈：NIHSS評分減少>90%?？傆行?有效+顯效+基本治愈。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組治療總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組BI、NIHSS評分比較

治療后，觀察組NIHSS評分低于對照組，BI評分高于對照組（P<0.05）。見表2。

3討論

阿替普酶是第二代靜脈溶栓藥物，通過DNA重組技術(shù)在體外人工合成的生物制劑，可選擇性與血栓表面的纖溶酶原及纖維蛋白結(jié)合而形成復(fù)合物，將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶迅速發(fā)生溶栓的效應(yīng)，使閉塞的動脈血管再次開放。血管再通后，處于缺血狀態(tài)的腦組織將獲得再灌注，可避免腦組織壞死，改善臨床結(jié)局，達(dá)到治療目的。丁苯酞是目前治療急性缺血性腦卒中的常用藥物，藥理機(jī)制包括：多靶點阻斷缺血性腦卒中多個導(dǎo)致的腦損傷病理環(huán)節(jié)，抑制自由基，降低神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，升高腦血管內(nèi)皮上前列環(huán)素、一氧化氮水平，抑制谷氨酸釋放，降低鈣濃度，提升腦血管的儲備能力，改善腦能量代謝，促進(jìn)腦微循環(huán)，挽救了缺血半暗帶，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù);同時可增強(qiáng)缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)元caspase-3的活性，進(jìn)而抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組，治療后的BI評分明顯高于對照組，NIHSS評分低于對照組。說明兩藥聯(lián)合應(yīng)用有助利改善患者神經(jīng)功能，提高治療效果。

參考文獻(xiàn)

[1]張佩蘭，張辰昊，陳巖，等.阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性卒中臨床研究[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志， 2013，13（4）：291-296.