洪德志,熊水才,何忠麗,吳美華,曾勝強,徐成偉,王 洪,歐陽長生
隨著年齡增長高血壓患病率增加,同時心房顫動患病率增加,因此,高血壓病人常伴發(fā)心房顫動[1],且發(fā)病率呈升高趨勢[2]。高血壓是心腦血管疾病的重要危險因素,可增加腦卒中、腦出血等發(fā)生風險,同時也是心房顫動的重要誘因之一[3]。對高血壓、心房顫動等心血管疾病進行有效防治可提高國民健康及生活質量[4]。采用血壓變異性可評價血壓隨時間的變異[5]。常規(guī)進行24 h動態(tài)血壓和動態(tài)心電圖監(jiān)測,有利于了解高血壓合并心房顫動病人晝夜血壓變化情況,及時發(fā)現(xiàn)并預防不良心血管事件的發(fā)生[6]。本研究觀察心房顫動對原發(fā)性高血壓病人晝夜血壓變化及左房內徑的影響。
1.1 研究對象 選取2019年1月—2019年12月江西省人民醫(yī)院心血管內科收治的原發(fā)性高血壓病人302例,根據(jù)是否并發(fā)心房顫動分為并發(fā)組(原發(fā)性高血壓并發(fā)心房顫動病人)和正常組(原發(fā)性高血壓不伴心房顫動且心功能正常的病人),各151例。并發(fā)組根據(jù)心房顫動24 h占比分為持續(xù)組(心房顫動24 h占比為100%,119例)和陣發(fā)組(心房顫動24 h占比<100%,32例)。高血壓診斷標準根據(jù)2018年修訂版中國高血壓防治指南[7];心房顫動診斷及分類標準采用2019年美國心房顫動病人管理指南[8]。排除標準:心臟瓣膜病或行心臟瓣膜置換術、先天性心臟病、繼發(fā)性高血壓;甲狀腺功能亢進、心力衰竭、3個月內急性心肌梗死;急性腦卒中及嚴重肝腎功能不全;慢性阻塞性肺疾病等。
1.2 臨床資料 收集納入病人的年齡、性別、降壓藥物使用等情況,記錄入院后常規(guī)生化、心電圖、超聲心動圖、入院時血壓值、24 h動態(tài)血壓監(jiān)測、24 h動態(tài)心電圖等臨床資料。
1.3 動態(tài)血壓監(jiān)測 采用美高儀動態(tài)血壓儀(MCY-ABP1型) 監(jiān)測病人動態(tài)血壓。晝間血壓測量時間為06:00~22:00,每30 min測量1次;夜間血壓測量時間為22:00至次日06:00,每小時測量1次。收集24 h有效測量值并進行計算,得到脈壓、24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓、24 h收縮壓標準差。變異系數(shù)=標準差/平均血壓。
1.4 動態(tài)心電圖監(jiān)測 采用美國生產美高儀動態(tài)心電圖對病人行動態(tài)心電圖監(jiān)測,至少24 h,排除干擾,利用電腦分析各種類型心律失常。
1.5 超聲心動圖檢測 采用美國GE公司生產的VIVD E9彩色多普勒超聲診斷儀,設置探頭頻率為2~5 MHz。檢查時囑病人左側臥位,于胸骨左緣左室長軸切面測量左房內徑。
1.6 生化指標檢測 采用全自動生化分析儀檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸、脂蛋白-a、β2-微球蛋白。
2.1 正常組和并發(fā)組臨床資料比較(見表1)
表1 正常組和并發(fā)組臨床資料比較
2.2 高血壓病人血壓及左房內徑比較
2.2.1 正常組和并發(fā)組24 h血壓、變異性、入院血壓及左房內徑比較(見表2)
表2 正常組和并發(fā)組24 h血壓、變異性、入院血壓及左房內徑比較(±s)
2.2.2 兩組不同性別病人動態(tài)血壓比較(見表3)
表3 兩組不同性別病人動態(tài)血壓比較(±s)
2.2.3 兩組不同年齡病人動態(tài)血壓比較(見表4)
表4 兩組不同年齡病人動態(tài)血壓比較(±s)
2.3 正常組和并發(fā)組不同時間動態(tài)血壓比較(見表5)
表5 正常組和并發(fā)組不同時間動態(tài)血壓比較(±s)
2.4 正常組和并發(fā)組血壓類型比較 正常組舒張壓反杓型比例低于并發(fā)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表6。
表6 正常組和并發(fā)組血壓類型比較 單位:例(%)
2.5 正常組和并發(fā)組血壓谷峰比比較(見表7)
表7 正常組和并發(fā)組血壓谷峰比比較(±s)
2.6 并發(fā)組不同心房顫動類型臨床資料比較(見表8)
表8 并發(fā)組不同心房顫動類型臨床資料比較
本研究回顧性分析302例原發(fā)性高血壓病人臨床資料,初步證實心房顫動對高血壓病人血壓有明顯影響,表現(xiàn)為高血壓并發(fā)心房顫動病人收縮壓及平均動脈壓均低于單純高血壓病人,差異無統(tǒng)計學意義;舒張壓高于單純高血壓病人,與湯之明等[9]報道存在差異。本研究結果顯示,正常組和并發(fā)組入院收縮壓均高于24 h平均血壓,但正常組更明顯;入院舒張壓均接近24 h平均值,與相關研究[10]結果一致。
隨著年齡增長,機體動脈管壁結構、功能發(fā)生明顯改變,導致管壁硬度增加、血管順應性降低,致使收縮壓升高、舒張壓下降。本研究結果顯示,原發(fā)性高血壓不伴心房顫動病人的血壓存在年齡差異,伴發(fā)心房顫動病人血壓年齡差異表現(xiàn)為70~79歲平均收縮壓較60~69歲降低。
相關研究證實,持續(xù)性心房顫動與收縮壓呈正相關,與舒張壓呈負相關[11]。本研究觀察心房顫動對高血壓病人晝夜血壓的影響,結果表明,不論正常組還是并發(fā)組,白晝平均血壓均高于夜晚;原發(fā)性高血壓并發(fā)心房顫動病人平均舒張壓明顯高于正常組,但平均血壓晝夜差值小于正常組(平均收縮壓差值2∶5,平均舒張壓差值3∶5),且舒張壓反杓型較正常組明顯升高,提示高血壓并發(fā)心房顫動病人自主神經功能紊亂,以迷走神經受損為主,以反杓形血壓受損更明顯。李剛等[12]研究顯示,老年高血壓合并陣發(fā)性心房顫動病人迷走神經功能降低,且易出現(xiàn)反杓型血壓。李堅等[6,13]研究報道,原發(fā)性高血壓并發(fā)心房顫動病人夜間最大收縮壓不降反升。考慮與本研究對象不同有關,高血壓并發(fā)心房顫動病人根據(jù)心房顫動24 h占比分為持續(xù)組和陣發(fā)組。
血壓變異性是指一定時間內血壓波動程度。根據(jù)觀察周期長短分為短時血壓變異性和長時血壓變異性;前者指通過動態(tài)血壓測量24 h內血壓變異性,后者指數(shù)天(家庭血壓監(jiān)測)或數(shù)周(隨訪期間)內的血壓變異性。目前,反映血壓變異性指標主要包括血壓變異度(即血壓均值標準差)和變異系數(shù)(即血壓變異度與血壓均值之比)。有研究表明,無論血壓變異性減少或增大均可能影響機體的自我調節(jié),增加高血壓靶器官損害發(fā)生率及嚴重程度[14]。程小兵等[15]研究顯示,心房顫動與血壓變異性存在明顯相關性,表現(xiàn)為心房顫動病人血壓變異性增加,其嚴重程度與血壓變異性呈正相關。本研究未發(fā)現(xiàn)二者之間的相關性,不論是否存在心房顫動及心房顫動持續(xù)時間,正常組與并發(fā)組血壓變異性差異不大,血壓變異度與變異系數(shù)均接近,分析原因可能是血壓變異性評價指標不同,血壓變異度、變異系數(shù)能否用于評價短時血壓變異性有待進一步確定。劉英等[16]采用24 h加權標準差法。本研究結果顯示,心房顫動程度對血壓有影響,表現(xiàn)為持續(xù)組平均收縮壓及動脈壓均高于陣發(fā)組,平均舒張壓更低,進一步證實了心房顫動病人處于交感亢奮狀態(tài)。
已有研究表明,高血壓病人可出現(xiàn)血漿C反應蛋白水平升高,炎癥反應在心房顫動的發(fā)生、發(fā)展中均發(fā)揮著重要作用[17],炎癥介質通過激活轉化生長因子β信號通路和心肌纖維母細胞,導致心房纖維化和左心房擴大,且心房顫動病人左房內徑隨心房顫動病情進展逐漸增加[18]。本研究結果顯示,與陣發(fā)性心房顫動病人相比,持續(xù)性心房顫動病人左房內徑明顯增大,但本研究未對兩組炎癥指標如血漿超敏C反應蛋白進行比較,也是本研究的不足之一。本研究結果顯示,并發(fā)心房顫動高血壓病人血清同型半胱氨酸及尿酸水平均高于單純高血壓病人,解釋了高血壓并發(fā)心房顫動病人舒張壓明顯高于正常組的原因,且有相關研究報道同型半胱氨酸與夜間舒張壓血壓變異度呈正相關[19]。
心房顫動可增加腦卒中等發(fā)生血栓栓塞概率,高血壓及心房顫動是老年病人常見的心血管疾病,高血壓并發(fā)心房顫動病人血壓管理越來越受到重視。谷峰比值是評價降壓藥療效的重要指標,>50%提示用藥1次即可控制24 h降壓[20]。本研究結果顯示,兩組高血壓病人谷峰比值均>50%,但與單純高血壓病人相比,高血壓并發(fā)心房顫動組病人收縮壓、舒張壓谷峰比較低,可能與高血壓合并心房顫動病人降壓藥物服用率較低有關,由于血壓晝夜節(jié)律變化(白天血壓下降)掩蓋高血壓的真相,忽視了夜間血壓升高。
綜上所述,提示臨床應重視合并心房顫動的高血壓病人夜間血壓監(jiān)測及H型高血壓,同時關注老年病人心率控制情況。但本研究為單中心樣本研究,存在選擇偏倚,關于心房顫動對高血壓病人晝夜血壓的影響有待進一步研究。