陳佳佳 葛海雄
(江陰市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇無錫 214415)
腦梗死屬于常見腦血管疾病類型之一,因腦動脈粥樣硬化、血管形成血栓使得腦組織局部血供障礙,導(dǎo)致腦部缺氧、缺血,而引起腦組織軟化、壞死。急性腦梗死危害性較大,具有發(fā)病突然、病情進(jìn)展迅速,致殘、致死風(fēng)險高,預(yù)后不良等特點。該病多見于老年人,可嚴(yán)重威脅患者生命、明顯降低其生活質(zhì)量[1]。因此,早期預(yù)防、及時治療至關(guān)重要。急性腦梗死的病理基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦血管狹窄、堵塞,局部腦組織發(fā)生缺血性損傷,故臨床治療的關(guān)鍵在于及早開通閉塞血管。通常在梗死后積極采取溶栓治療,能夠開通閉塞血管、重建腦血流,使得缺血組織恢復(fù)血流灌注,從而達(dá)到減少梗死面積、減輕腦組織損傷的目的。但是,部分患者就診時已錯過最佳溶栓時機(jī),只能在后期應(yīng)用藥物治療改善患者神經(jīng)功能。血栓通是中藥三七提取劑,可發(fā)揮活血化瘀、通絡(luò)止痛的功效,在急性腦梗死治療中對改善患者預(yù)后可能具有積極意義[2]。本研究以60例急性腦梗死患者為研究對象,評估血栓通注射液的臨床應(yīng)用價值,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2018年12月至2020年12月江陰市第五人民醫(yī)院診治的60例急性腦梗死患者為研究對象,采用系統(tǒng)抽樣法分為研究組和對照組,每組各30例。研究組中男性19例,女性11例,年齡44.12~73.35歲,平均年齡(59.87±5.58)歲;發(fā)病至入院時間間隔1.50~61.01 h,平均時間間隔(29.57±2.59)h。對照組中男性18例,女性12例,年齡45.54~74.23歲,平均年齡(59.52±5.24)歲;發(fā)病至入院時間間隔2.01~58.21 h,平均時間間隔(29.36±2.46)h。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2018)》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)頭顱CT、核磁共振等影像學(xué)檢查確診;②發(fā)病至入院時間間隔小于72 h。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重感染、免疫系統(tǒng)疾病及血液系統(tǒng)疾病患者;②并發(fā)惡性腫瘤者;③肝腎等功能嚴(yán)重受損者;④意識不清或精神、認(rèn)知障礙,無法配合研究者;⑤嚴(yán)重心血管疾病者;⑥既往顱內(nèi)出血史、近期頭顱外傷者;⑦有本研究所使用藥物禁忌證及過敏體質(zhì)者;⑧入組前接受抗凝治療者。本研究方案經(jīng)由江陰市第五人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),所納入患者或其家屬均簽署知情同意書。
1.2 方法 研究對象入院后均完善實驗室常規(guī)檢查、肝腎功能檢驗等,確?;颊吣獧C(jī)制正常。對照組實施常規(guī)治療,實施降顱壓、抗感染、脫水、營養(yǎng)支持等對癥措施。應(yīng)用抗血小板聚集藥物阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,批準(zhǔn)文號 J20130078,規(guī)格:100 mg×30片),口服用藥,100 mg/次,1次 / d,若患者對阿司匹林無法耐受,可使用氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000542,規(guī)格:75 mg×7片),口 服 用 藥,150 mg/次,1次 /d;給予保護(hù)腦神經(jīng)藥物依達(dá)拉奉(南京長澳制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字 H20110010,規(guī)格:30 mg),30 mg/次,與100 mL 0.9%氯化鈉溶液混合后靜脈滴注,2次/ d;同時積極治療合并癥,給予調(diào)脂藥物阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051407,規(guī)格:10 mg×7 片),口服用藥,10 mg/次,1次/ d。控制患者血壓水平低于140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血糖水平不超過7 mmol/L。持續(xù)用藥14 d。研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用血栓通注射液(麗珠集團(tuán)利民制藥廠,國藥準(zhǔn)字Z44020285,規(guī)格:2 mL∶70 mg×10支)300 mg/次,與250 mL 0.9%氯化鈉溶液混合后靜脈滴注,1次/d,持續(xù)用藥14 d。
1.3 觀察指標(biāo) ①神經(jīng)功能缺損:分別于治療前、治療7、14 d評估,采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分,包含11個項目,總分值42分,分值越低表示患者神經(jīng)功能恢復(fù)越佳[3]。②臨床療效:利用NIHSS評分結(jié)合改良Rankin量表(MRS)(共6級)測評患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況,判定療效的標(biāo)準(zhǔn)如下。治愈:NIHSS評分下降大于90%,0級病殘;顯效:NIHSS評分下降介于46%~90%,1~2級病殘;有效:NIHSS評分下降介于18%~45%,2~3級病殘;無效:NIHSS評分下降不足18%或NIHSS評分升高,2~3級病殘[3-4]。總有效率=(治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。③炎癥因子水平:分別于治療前后采集患者空腹靜脈血,經(jīng)過離心操作(轉(zhuǎn)速為3 000 r/ min,時間10 min),分離血清。利用全自動生化分析儀(荷蘭 VITALAB,microlab300),應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法,使用相應(yīng)試劑盒,測定患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素 -6(IL-6)、腫瘤壞死因子 α(TNF-α)等指標(biāo)水平,嚴(yán)格參考試劑盒說明進(jìn)行檢測操作。④觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況:包括胃腸道反應(yīng)、肝功能損害、牙齦出血等。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,其中計量資料以()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者NlHSS評分對比 兩組患者治療前NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療7、14 d后研究組較對照組NIHSS評分明顯更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者NlHSS評分對比(,分)
表1 兩組患者NlHSS評分對比(,分)
組別 例數(shù) 治療前 治療7 d 治療14 d研究組 30 25.41±4.3313.36±2.15 6.25±1.01對照組 30 25.63±4.3918.62±2.1113.12±2.05 t值 0.195 9.564 16.465 P值 0.845 <0.001 <0.001
2.2 臨床療效 研究組治療總有效率為93.33%(28/30),其中治愈14例、顯效10例、有效4例、無效2例;對照組治療總有效率為73.33%(22/30),其中治愈11例、顯效8例、有效3例、無效8例。研究組較對照組治療總有效率更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.320,P< 0.05)。
2.3 兩組患者炎性因子水平對比 治療前兩組患者h(yuǎn)s- CRP、IL-6、TNF-α水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),且均超出正常范圍;經(jīng)治療后兩組炎性因子水平均顯著下降,且研究組較對照組指標(biāo)水平均更低,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者炎性因子水平對比()
表2 兩組患者炎性因子水平對比()
注:與本組治療前相比,*P<0.05。hs-CRP:超敏C反應(yīng)蛋白;IL-6:白介素-6;TNF-α:腫瘤壞死因子α。
組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(ug/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 30 14.39±3.35 7.55±2.54* 87.29±9.16 42.51±5.27* 17.81±3.76 8.76±2.74*對照組 30 14.46±3.27 10.42±2.75* 87.16±9.42 60.33±6.15* 17.94±3.82 12.54±3.13*t值 0.081 4.199 0.054 12.051 0.132 4.977 P值 0.935 <0.001 0.957 <0.001 0.894 <0.001
2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 研究組患者不良反應(yīng)率為6.67%(2/30),胃腸道反應(yīng)、肝功能損害各1例;對照組不良反應(yīng)率為10.00%(3/30),牙齦出血1例、胃腸道反應(yīng)2例。兩組不良反應(yīng)率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.022,P>0.05),兩組患者的不良反應(yīng)經(jīng)治療后均消失。
近年來,由于人們飲食、生活習(xí)慣改變及社會人口老齡化發(fā)展,各種心腦血管疾病發(fā)病率呈現(xiàn)明顯上升的趨勢。腦組織微血管形成血栓、動脈粥樣硬化、栓子脫落、血管炎性反應(yīng)等均為急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制,故臨床治療該病的關(guān)鍵因素是改善患者腦組織缺血情況、抑制血栓、降低腦組織損傷,使受損的神經(jīng)功能得到改善[5]。常規(guī)治療多采取阿司匹林、氯吡格雷等藥物抑制血小板凝聚,使用依達(dá)拉奉抑制脂質(zhì)過氧化、保護(hù)神經(jīng)功能,從而控制血糖、血壓、血脂,但整體療效并不理想[6]。
從中醫(yī)學(xué)角度而言,腦梗死屬于“中風(fēng)”范疇,與風(fēng)氣痰濕有關(guān),屬本虛標(biāo)實之癥,因勞累所傷、情志失調(diào)等使氣血逆亂、臟腑失調(diào)、腦脈痹阻所致,因此治療可從活血化瘀、益氣通絡(luò)等方面入手[7]。本研究所采用的血栓通注射液是一種中藥制劑,其主要成分是三七總皂苷,具有擴(kuò)張腦動脈血管、抑制血小板凝聚、抗凝等作用,可以改善腦組織梗死病灶區(qū)域血液循環(huán),提高腦血流灌注,促進(jìn)血運(yùn)重建;同時還能清除血管內(nèi)皮細(xì)胞氧自由基,改善血管內(nèi)皮功能,從而有效降低血管炎性反應(yīng),降低血栓形成,以防發(fā)生再梗死[8]。本研究結(jié)果顯示治療7、14 d后研究組較對照組NIHSS評分明顯更低(P<0.05);研究組較對照組治療總有效率更高(P<0.05);治療前兩組炎性因子水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)治療后研究組較對照組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均更低(P<0.05);兩組不良反應(yīng)率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。提示血栓通注射液治療急性腦梗死療效顯著,可促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù),降低機(jī)體炎性反應(yīng),且安全性高。與李法良[9]等學(xué)者研究的結(jié)論相一致。腦梗死后繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生及發(fā)展由多種炎性因子參與而致,同時炎性因子也是造成腦損傷的重要因素之一,因此降低機(jī)體炎癥反應(yīng)是該病治療的關(guān)鍵因素[10]。
綜上所述,在對急性腦梗死患者治療中聯(lián)合應(yīng)用血栓通注射液,可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù),降低機(jī)體炎性反應(yīng),從而取得理想的治療效果,同時用藥安全性高,值得臨床推廣應(yīng)用。