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    不同劑量右美托咪定對非心肺轉(zhuǎn)流冠狀動脈搭橋術(shù)患者術(shù)中血流動力學(xué)和氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

    2021-08-15 10:26:52宋磊軍朱雅萍耿素娟
    臨床醫(yī)學(xué)工程 2021年8期
    關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激劑量

    宋磊軍,朱雅萍,耿素娟

    (鄭州市第七人民醫(yī)院 麻醉科,河南 鄭州 450016)

    冠心病是冠狀動脈循環(huán)發(fā)生病變引起的心血管疾病,患者常伴隨心律失常、心絞痛等癥狀。目前,冠狀動脈搭橋術(shù)是臨床治療冠心病的主要手段,但冠狀動脈搭橋術(shù)與其他麻醉手術(shù)相似,患者在手術(shù)期間受情緒、環(huán)境及其他因素影響,易出現(xiàn)心率、血壓異常等不良反應(yīng),增加心肌耗氧量,對麻醉效果、手術(shù)治療效果造成不良影響,嚴重者還可能導(dǎo)致心肌缺血,危害極大[1]。右美托咪定是α2受體激動劑,能調(diào)節(jié)免疫功能、保護器官,減輕氧化應(yīng)激損傷[2]。本研究就不同劑量右美托咪定對非心肺轉(zhuǎn)流冠狀動脈搭橋術(shù)患者術(shù)中血流動力學(xué)和氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響進行探討,以期為后續(xù)臨床治療提供更多參考依據(jù),現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2019 年6 月至2020 年5 月于我院行非心肺轉(zhuǎn)流冠狀動脈搭橋術(shù)的患者360 例,隨機分為低劑量組(n=120)、高劑量組(n =120)和對照組(n =120)。高劑量組中男性72 例,女性48 例;年齡39~70 歲,平均年齡(54.69± 7.56)歲。低劑量組中男性69 例,女性51 例;年齡37~72歲,平均年齡(55.69±8.03)歲。對照組中男性74 例,女性46 例;年齡38~73 歲,平均年齡(55.27±7.85)歲。三組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),可對比。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合冠狀動脈搭橋手術(shù)適應(yīng)證;②年齡≥18 周歲;③ASA 分級為Ⅱ~Ⅲ級;④心功能分級為Ⅱ~Ⅲ級;⑤患者對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心臟手術(shù)史、急性心肌梗死史者;②對右美托咪定過敏者;③其他多器官嚴重損傷者;④臨床資料不全者。

    1.3 方法所有患者麻醉前0.5 h 肌內(nèi)注射0.2 mg/kg 嗎啡,進入手術(shù)室后進行心電監(jiān)護、建立靜脈通道等,開放右側(cè)上肢靜脈,局麻下行左側(cè)橈動脈穿刺置管術(shù)。麻醉誘導(dǎo)前,低、高劑量組分別給予0.3 μg/kg、0.9 μg/kg 右美托咪定靜脈泵注,10 min 內(nèi)緩慢泵注完畢,對照組注入等量生理鹽水。麻醉誘導(dǎo):2 μg/kg 瑞芬太尼,0.15 mg/kg 順苯磺酸阿曲庫銨,1 mg/kg 丙泊酚。完成誘導(dǎo)并成功氣管插管后,行機械通氣,通氣參數(shù):呼吸末二氧化碳分壓35 mm Hg,潮氣量8~10 mL/kg,呼吸比1∶2,頻率10~15 次/min。術(shù)中使用2%~3%七氟醚維持麻醉,按需給予順阿曲庫銨,給予瑞芬太尼確保BIS 在45~55 間。

    1.4 觀察指標(biāo)比較三組誘導(dǎo)麻醉前(T0)、泵入右美托咪定/生理鹽水10 min(T1)、氣管插管后1 min(T2)、氣管拔管即刻(T3)的血流動力學(xué)指標(biāo) [舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、心率(HR)] 及氧化應(yīng)激指標(biāo) [超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以表示,組間比較采用單因素方差分析,重復(fù)測量數(shù)據(jù)比較采用重復(fù)測量方差分析。P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 血流動力學(xué)指標(biāo)高劑量組在T3時的DBP、SBP、HR 均低于低劑量組、對照組(P <0.05)。見表1。

    表1 三組不同時間點的血流動力學(xué)指標(biāo)比較()

    表1 三組不同時間點的血流動力學(xué)指標(biāo)比較()

    注:與同組T0 時比較,aP <0.05;與對照組同期比較,bP <0.05;與低劑量組同期比較,cP <0.05。

    2.2 氧化應(yīng)激指標(biāo)高劑量組在T3時的SOD 低于低劑量組、對照組,MDA 高于低劑量組、對照組(P <0.05)。見表2。

    表2 三組不同時間點的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較()

    表2 三組不同時間點的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較()

    注:與同組T0 時比較,aP <0.05;與對照組同期比較,bP <0.05;與低劑量組同期比較,cP <0.05。

    3 討論

    冠心病患者在冠狀動脈搭橋術(shù)過程中,手術(shù)器械及操作會對機體產(chǎn)生傷害性刺激,進而興奮交感神經(jīng)系統(tǒng),使血流動力學(xué)發(fā)生改變,一定程度上影響患者預(yù)后[3]。右美托咪定通過激活腎上腺素受體,促進中樞神經(jīng)的抗交感作用,降低交感神經(jīng)興奮釋放的兒茶酚胺和去甲腎上腺素水平,使血流動力學(xué)指標(biāo)處于相對穩(wěn)定狀態(tài);此外,右美托咪定還可以提高心臟迷走張力,維持心率正常[4]。本研究結(jié)果顯示,高劑量組、低劑量組在T1、T2、T3時的DBP、SBP、HR 均低于對照組,且高劑量組在T3時的DBP、SBP、HR 均低于低劑量組,提示右美托咪定可以改善血流動力學(xué)波動,維持心血管系統(tǒng)的穩(wěn)定性,且高劑量右美托咪定能更好地維持機體血流動力學(xué)穩(wěn)定性。

    非心肺轉(zhuǎn)流冠狀動脈搭橋術(shù)可誘發(fā)心肌缺血再灌注損傷及氧化應(yīng)激反應(yīng)[5],臨床常使用SOD 和MDA 評估機體氧化應(yīng)激反應(yīng)程度。本研究結(jié)果顯示,高劑量組、低劑量組在T1、T2、T3時的SOD 均低于對照組,MDA 均高于對照組,表明右美托咪定能改善非心肺轉(zhuǎn)流冠狀動脈搭橋術(shù)患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)。究其原因在于:作為高效的α2腎上腺素受體激動劑,右美托咪定對α2腎上腺素受體的親和力較高,可以選擇性結(jié)合α2腎上腺素受體,激活去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜上的受體,抑制去甲腎上腺素的釋放,最終緩解機體氧化應(yīng)激反應(yīng)[6]。本研究中高劑量組在T3時SOD 低于低劑量組,MDA 高于低劑量組,提示高劑量右美托咪定能更好地改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。

    綜上所述,麻醉誘導(dǎo)前10 min 給予0.9 μg/kg 右美托咪定靜脈泵注能有效維持非心肺轉(zhuǎn)流冠狀動脈搭橋術(shù)患者的術(shù)中血流動力學(xué),抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)。

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