超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯在開(kāi)胸手術(shù)患者鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用效果

(河北醫(yī)科大學(xué)附屬哈勵(lì)遜國(guó)際和平醫(yī)院麻醉科，河北 衡水 053000)

開(kāi)胸手術(shù)創(chuàng)傷較大，開(kāi)胸術(shù)后的急性疼痛會(huì)導(dǎo)致患者呼吸力學(xué)改變、應(yīng)激反應(yīng)增加、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)改變，甚至發(fā)展為術(shù)后慢性疼痛，嚴(yán)重影響患者的術(shù)后康復(fù)和生存質(zhì)量[1]。良好的鎮(zhèn)痛方式可有效減輕開(kāi)胸手術(shù)患者術(shù)后的疼痛及應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)患者早期進(jìn)行呼吸功能鍛煉，加速術(shù)后康復(fù)[2]。因此，如何控制開(kāi)胸手術(shù)患者術(shù)后疼痛(尤其是活動(dòng)性疼痛)，增加患者康復(fù)鍛煉依從性，降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，一直以來(lái)都是臨床關(guān)注的重點(diǎn)。開(kāi)胸手術(shù)最常見(jiàn)的鎮(zhèn)痛方式有胸段硬膜外阻滯、胸椎旁神經(jīng)阻滯、肋間神經(jīng)阻滯等，其中胸椎旁神經(jīng)阻滯被認(rèn)為是開(kāi)胸手術(shù)后鎮(zhèn)痛的金標(biāo)準(zhǔn)，但有發(fā)生氣胸的風(fēng)險(xiǎn)[3]。前鋸肌平面(serratus anterior plane，SAP)阻滯是近年來(lái)興起的一種新型區(qū)域阻滯方法，能阻滯T2～T9節(jié)段肋間神經(jīng)外側(cè)皮支的感覺(jué)平面，可對(duì)前外側(cè)胸壁進(jìn)行良好的鎮(zhèn)痛[4-5]。SAP阻滯在乳腺癌根治術(shù)患者的術(shù)后鎮(zhèn)痛和肋骨骨折患者的疼痛治療中獲得了良好效果，但在開(kāi)胸手術(shù)中的應(yīng)用效果仍有待研究。本研究旨在探討超聲引導(dǎo)下SAP阻滯在開(kāi)胸手術(shù)中應(yīng)用的可行性及在術(shù)中、術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果，以期為開(kāi)胸手術(shù)患者圍術(shù)期鎮(zhèn)痛管理提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2018年2月至2019年12月于我院擇期行開(kāi)胸肺癌根治術(shù)或食管癌根治術(shù)的患者216例，年齡45～75歲，BMI為18.5～28.6 kg/m2,美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Anesthesiologists，ASA)分級(jí)為Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為SAP阻滯聯(lián)合全身麻醉組(SP組，108例)和單純?nèi)砺樽斫M(GA組，108例)。2組患者年齡、BMI、ASA分級(jí)等一般情況比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。所有患者均無(wú)嚴(yán)重高血壓或心腦血管疾病，無(wú)精神和神經(jīng)系統(tǒng)疾病，無(wú)認(rèn)知功能障礙，無(wú)肝、腎和凝血功能異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：穿刺部位皮膚感染或破潰;對(duì)酰胺類(lèi)局部麻醉藥物及阿片類(lèi)藥物過(guò)敏；長(zhǎng)期大量服用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜類(lèi)藥物；無(wú)法正確理解VAS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)；有胸部手術(shù)和慢性疼痛病史；交流困難或拒絕入組研究。本研究方案經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(2017-2-007)，所有入組患者均知情并簽署同意書(shū)。

表1 2組患者一般情況比較

1.2 方法

所有入組患者麻醉前常規(guī)禁固體食物8 h，禁清流質(zhì)2 h，入室后建立靜脈液路，輸注復(fù)方氯化鈉林格液。常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖、心率(heart rate，HR)、脈搏血氧飽和度(saturation of pulse oximetry，SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(partial pressure of end-tidal carbon dioxide，PETCO2)和腦電雙頻譜指數(shù)(bispectral index，BIS)，局部麻醉下行橈動(dòng)脈穿刺置管測(cè)量有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)。SP組患者于全身麻醉誘導(dǎo)前在超聲(索諾聲M-Turbo多普勒超聲診斷儀)引導(dǎo)下行術(shù)側(cè)SAP阻滯，所有患者均由同1名經(jīng)驗(yàn)豐富的麻醉醫(yī)師完成操作。患者取側(cè)臥位，患側(cè)向上，上臂外展，將無(wú)菌耦合劑涂抹于高頻線陣探頭，超聲探頭矢狀位放置于腋中線第5肋骨，超聲下可辨識(shí)淺表的背闊肌和深部的前鋸肌。采用平面內(nèi)技術(shù)，使用22G神經(jīng)阻滯針，針尖朝向頭側(cè)，突破背闊肌和前鋸肌后，針尖抵達(dá)第5肋骨表面，即前鋸肌的深面，先給予試驗(yàn)劑量生理鹽水3 mL，超聲下可見(jiàn)擴(kuò)散的液性暗區(qū)，回抽無(wú)血及氣體后緩慢注射0.4%的鹽酸羅哌卡因20 mL，超聲可見(jiàn)局部麻醉藥物沿筋膜向遠(yuǎn)端呈條索狀擴(kuò)散(圖1)。30 min后采用冰塊法測(cè)試阻滯范圍。GA組以同樣的方法注入生理鹽水20 mL。

圖1 SAP阻滯超聲聲像圖

2組患者均實(shí)施支氣管插管靜吸復(fù)合全身麻醉，充分去氮給氧后全身麻醉誘導(dǎo)：依次靜脈注射咪達(dá)唑侖2 mg、舒芬太尼0.4 μg/kg、丙泊酚1.5～2.0 mg/kg及順式阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg。肌松條件滿(mǎn)意后行可視喉鏡下雙腔支氣管插管，預(yù)先在支氣管導(dǎo)管套囊周?chē)磕ㄟ_(dá)克羅寧膠漿，經(jīng)纖維支氣管鏡定位支氣管導(dǎo)管位置理想后，固定雙腔支氣管導(dǎo)管，再次使用纖維支氣管鏡檢查以確保導(dǎo)管開(kāi)口對(duì)位良好。連接麻醉機(jī)行機(jī)械控制通氣，VT為6～8 mL/kg，RR為10～15次/分鐘，I∶E為 1∶2，PETCO2維持在35～45 mmHg。術(shù)中麻醉維持：持續(xù)靶控輸注丙泊酚2～4 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.05～0.15 μg·kg-1·min-1，根據(jù)手術(shù)和肌松要求間斷靜脈注射順式阿曲庫(kù)銨，調(diào)節(jié)吸入的七氟醚濃度，維持BIS在45～55。術(shù)中使用U形暖風(fēng)毯加強(qiáng)保溫，維持鼻咽溫在36.5～37 ℃。術(shù)中維持患者的MAP于基礎(chǔ)值的±20%范圍內(nèi)，若MAP降低幅度超過(guò)基礎(chǔ)值的20%，酌情靜脈注射去甲腎上腺素4～8 μg；若MAP升高幅度超過(guò)基礎(chǔ)值的20%，可適當(dāng)增加麻醉藥物劑量，若無(wú)明顯改善可給予烏拉地爾12.5 mg。若HR<45次/分鐘，可靜脈注射阿托品0.3～0.5 mg；若HR>100次/分鐘，先增加鎮(zhèn)痛藥物劑量，效果不明顯時(shí)可酌情給予艾司洛爾10 mg。

術(shù)后2組患者均行靜脈自控鎮(zhèn)痛(patient-controlled intravenous analgesia，PCIA)：舒芬太尼150 μg+托烷司瓊5 mg+生理鹽水共150 mL，無(wú)背景輸注，單次劑量2.5 mL，鎖定時(shí)間15 min。術(shù)后患者進(jìn)入麻醉恢復(fù)室繼續(xù)監(jiān)護(hù)，若VAS評(píng)分>3分，按壓PCIA泵，效果仍不滿(mǎn)意則靜脈注射地佐辛5 mg。

1.3 觀察指標(biāo)

比較2組患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)中補(bǔ)液量、術(shù)中出血量等術(shù)中情況。比較2組患者切皮前5 min(T0)、切皮即刻(T1)、切皮后30 min(T2)、縫皮時(shí)(T3)及術(shù)后15 min(T4)的MAP和HR。記錄術(shù)后2、4、6、12、24 h的靜態(tài)(靜息時(shí))和動(dòng)態(tài)(咳嗽時(shí))疼痛視覺(jué)模擬量表(visual analogue scale，VAS)評(píng)分，所有患者的疼痛評(píng)估均由接受過(guò)專(zhuān)業(yè)訓(xùn)練的胸外科疼痛專(zhuān)科小組護(hù)士進(jìn)行評(píng)價(jià)。記錄術(shù)中舒芬太尼用量、術(shù)后24 h舒芬太尼用量。記錄患者術(shù)后首次按壓PCIA泵的時(shí)間及需要地佐辛補(bǔ)救鎮(zhèn)痛的患者例數(shù)。記錄術(shù)后24 h內(nèi)PCIA泵有效按壓次數(shù)(D1)和實(shí)際按壓次數(shù)(D2)，計(jì)算D1/D2的比值。記錄SAP阻滯起效時(shí)間、阻滯范圍以及穿刺部位血腫、氣胸、局部麻醉藥物中毒等并發(fā)癥發(fā)生情況。統(tǒng)計(jì)術(shù)后鎮(zhèn)痛期間惡心嘔吐、皮膚瘙癢、嗜睡、呼吸抑制、頭暈等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 術(shù)中情況比較

SP組患者SAP阻滯起效時(shí)間為(9.3±1.5)min，阻滯范圍可達(dá)(5.2±0.5)個(gè)節(jié)段。2組患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)中補(bǔ)液量、術(shù)中出血量等情況比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表2。

表2 2組術(shù)中情況比較

2.2 血流動(dòng)力學(xué)變化比較

通過(guò)調(diào)節(jié)麻醉深度，術(shù)中各時(shí)段的MAP和HR基本都能維持在可接受范圍內(nèi)，2組患者對(duì)去甲腎上腺素和阿托品等血管活血藥物的需求無(wú)明顯差異。與GA組相比，SP組在T1～T4時(shí)點(diǎn)的MAP明顯較低、HR明顯較慢(P<0.05)，見(jiàn)表3。

2.3 術(shù)后不同時(shí)點(diǎn)VAS評(píng)分比較

SP組在術(shù)后2、4、6、12 h的靜態(tài)及動(dòng)態(tài)VAS評(píng)分明顯低于GA組(P<0.05)，2組患者術(shù)后24 h的靜態(tài)和動(dòng)態(tài)VAS評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表4。

表3 2組血流動(dòng)力學(xué)變化比較

表4 2組術(shù)后不同時(shí)點(diǎn)靜態(tài)和動(dòng)態(tài)VAS評(píng)分比較分)

2.4 圍術(shù)期鎮(zhèn)痛藥物使用情況比較

與GA組比較，SP組術(shù)中舒芬太尼用量及術(shù)后24 h舒芬太尼用量均明顯較少(P<0.05)，SP組術(shù)后首次按壓PCIA泵的時(shí)間明顯較長(zhǎng)，需要地佐辛補(bǔ)救鎮(zhèn)痛的患者例數(shù)明顯較少(P<0.05)，D1/D2值明顯較高(P<0.05)，見(jiàn)表5。

表5 2組圍術(shù)期鎮(zhèn)痛藥物使用情況比較(n=108)

2.5 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

SP組所有患者均未發(fā)生穿刺部位血腫、氣胸、局部麻醉藥物中毒等并發(fā)癥。SP組出現(xiàn)4例惡心嘔吐、2例頭暈、3例皮膚瘙癢，GA組出現(xiàn)13例惡心嘔吐、10例頭暈、5例皮膚瘙癢。SP組惡心嘔吐和頭暈的發(fā)生率明顯低于GA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，皮膚瘙癢的發(fā)生率組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，2組均未發(fā)生嗜睡、呼吸抑制等其他不良反應(yīng)。

3 討論

開(kāi)胸手術(shù)創(chuàng)傷較大，術(shù)后疼痛控制不佳可導(dǎo)致患者呼吸力學(xué)改變，影響術(shù)后呼吸功能鍛煉，進(jìn)而延緩患者的術(shù)后康復(fù)，疼痛導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)也會(huì)增加心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6-8]。此外，術(shù)后急性疼痛控制不佳還可能導(dǎo)致術(shù)后慢性疼痛，降低患者的生活質(zhì)量。

理想的鎮(zhèn)痛方法應(yīng)具備操作簡(jiǎn)便、鎮(zhèn)痛完善、安全可靠、成功率高、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。胸科手術(shù)的術(shù)后鎮(zhèn)痛方法有靜脈鎮(zhèn)痛和區(qū)域神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛等方式，目前仍以阿片類(lèi)藥物靜脈鎮(zhèn)痛為主，但由于患者個(gè)體差異及手術(shù)創(chuàng)傷大小迥異，有時(shí)需要加大藥物劑量才能達(dá)到理想的鎮(zhèn)痛效果，但隨之而來(lái)的呼吸抑制、惡心嘔吐、皮膚瘙癢等諸多不良反應(yīng)也明顯增加[9]。目前臨床上常用的區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)主要有胸段硬膜外阻滯、胸椎旁神經(jīng)阻滯和肋間神經(jīng)阻滯等。盡管硬膜外阻滯效果完善，但胸段穿刺操作難度較大，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾較大，且禁用于使用抗凝藥物的患者和凝血功能障礙的患者，其臨床應(yīng)用受到一定限制。胸椎旁神經(jīng)阻滯因其鎮(zhèn)痛效果確切，且僅阻滯單側(cè)脊神經(jīng)和交感神經(jīng)，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾較小，曾被推崇為胸科手術(shù)鎮(zhèn)痛的金標(biāo)準(zhǔn)[10]，然而胸椎旁阻滯仍有一定的失敗率，且發(fā)生氣胸、神經(jīng)損傷等的風(fēng)險(xiǎn)也較高。肋間神經(jīng)阻滯需要多點(diǎn)阻滯，局部麻醉用藥量較大，操作費(fèi)時(shí)費(fèi)力，且靠近胸膜及肋間動(dòng)脈，易發(fā)生氣胸、血腫及局部麻醉藥物毒性反應(yīng)[11-12]。因此，尋求一種操作簡(jiǎn)便、效果確切、安全性高的胸科手術(shù)區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)是臨床的迫切需求。

SAP阻滯作為一種新型的胸部神經(jīng)阻滯技術(shù)，最早由英國(guó)學(xué)者Blanco等[13]提出，其對(duì)4例志愿者行SAP阻滯，于腋中線第4肋間前鋸肌表面注射0.125%左旋布比卡因0.4 mL/kg，結(jié)果發(fā)現(xiàn)阻滯范圍可覆蓋前胸壁、外側(cè)胸壁、后胸壁，阻滯平面可達(dá)T2～T9，有效鎮(zhèn)痛時(shí)間為750～840 min。本研究采用0.4%的鹽酸羅哌卡因20 mL行SAP阻滯，測(cè)得感覺(jué)阻滯平面為T(mén)2～T7。Blanco等[13]研究使用的局部麻醉藥物濃度低于本研究，而容量高于本研究，測(cè)得的平面較本研究寬2個(gè)節(jié)段，可能與藥物容量、注藥速度密切相關(guān)。此外，操作方法也是一個(gè)重要影響因素。有研究表明，SAP阻滯主要通過(guò)阻斷肋間神經(jīng)的外側(cè)皮支及其前后分支來(lái)緩解前外側(cè)胸壁的切口疼痛[14-15]；也有研究顯示，SAP阻滯可能阻滯了覆蓋在前鋸肌表面的胸長(zhǎng)神經(jīng)及胸背神經(jīng)，從而緩解胸腔引流管等造成的不適[16]。本研究結(jié)果顯示，SAP阻滯可明顯減少?lài)g(shù)期阿片類(lèi)藥物用量，患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)更加平穩(wěn)，術(shù)后具有良好的協(xié)同鎮(zhèn)痛效果，這與SAP阻滯能有效阻斷切口部位的肋間神經(jīng)感覺(jué)傳入，減少局部炎癥介質(zhì)釋放，阻斷傷害性沖動(dòng)向脊髓傳導(dǎo)有關(guān)。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)SAP阻滯不僅對(duì)靜息痛有明顯的鎮(zhèn)痛效果，而且對(duì)咳嗽時(shí)的動(dòng)態(tài)疼痛亦有良好的鎮(zhèn)痛效果，這將有助于提高患者呼吸功能鍛煉的主動(dòng)性和依從性，從而加速患者的術(shù)后康復(fù)。

本研究SP組所有患者均未發(fā)生穿刺部位血腫、氣胸、局部麻醉藥物中毒等并發(fā)癥，這是由于前鋸肌位置表淺，通過(guò)高頻線陣探頭掃查即可獲取前鋸肌和鄰近解剖的清晰超聲圖像，超聲下能實(shí)時(shí)觀察穿刺針的進(jìn)入軌跡及局部麻醉藥物沿筋膜間隙的擴(kuò)散情況，且有肋骨的阻隔，可有效避免針尖刺破胸膜或誤入血管，因而超聲引導(dǎo)下SAP阻滯更為安全可靠[17-18]。本研究SP組患者惡心嘔吐和頭暈的發(fā)生率明顯低于GA組，這與SAP阻滯較為完善的鎮(zhèn)痛效應(yīng)減少了圍術(shù)期阿片類(lèi)藥物的用量，降低了阿片類(lèi)藥物伴隨的惡心嘔吐和頭暈等不良反應(yīng)有關(guān)。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下SAP阻滯操作簡(jiǎn)便、安全可靠，能為開(kāi)胸手術(shù)患者提供良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，且能有效減少?lài)g(shù)期阿片類(lèi)藥物的用量，降低惡心嘔吐和頭暈等不良反應(yīng)發(fā)生率，值得在臨床推廣應(yīng)用。