孕期胃腸功能紊亂導(dǎo)致代謝性腦病1例報道

張彥玲，范月蓮，裴 琪，賈玉嬌

代謝性腦病是體內(nèi)生化代謝改變，造成的腦組織內(nèi)環(huán)境變化，進而導(dǎo)致腦功能紊亂一組疾病的總稱。病因囊括多學科，部分病人就診時伴有基礎(chǔ)疾病，部分病人發(fā)病突然，臨床上經(jīng)常出現(xiàn)誤診，死亡病例近期仍有報道?；杳圆∪嗽诩痹\科比較多見，但由妊娠劇吐導(dǎo)致的Wernicke腦病臨床少見，現(xiàn)就我院收治的1例由于短時間妊娠劇吐導(dǎo)致昏迷病人的臨床資料報道如下。

1 資 料

病人，女，23歲，主因“停經(jīng)17+周，嘔吐5 d，意識障礙4 h”于2018年12月20日17：10急診入院。平素月經(jīng)規(guī)律，末次月經(jīng)為2018年8月19日，停經(jīng)50+d出現(xiàn)惡心、嘔吐、不能進食，就診于當?shù)貗D幼保健院，考慮“妊娠劇吐”，住院治療3 d后，惡心、嘔吐不適明顯緩解出院。2018年12月15日戶外活動時出現(xiàn)惡心、嘔吐，伴胃部燒灼感，第2天飲用1 500 mL瓶裝碳酸飲料后嘔吐加重，伴乏力，無腹痛、腹脹、腹瀉等癥狀。2018年12月19日嘔吐后手足輕微抽搐，次日凌晨出現(xiàn)全身抽搐、臉色蒼白、眼周發(fā)黑、意識喪失，持續(xù)3～5 min后緩解，于當?shù)厝嗣襻t(yī)院行補液、吸氧等對癥治療后癥狀緩解，但隨后再次出現(xiàn)全身抽搐、發(fā)熱，最高體溫38.1 ℃，急診轉(zhuǎn)入我院急診科。入院檢查體：體溫36.4 ℃，脈搏103次/min，呼吸19次/min，血壓110/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。一般情況差，深昏迷，營養(yǎng)中等，急性病容，雙側(cè)瞳孔直徑3 mm，對光反射消失，心率103次/min，律齊，未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。查體不配合，病理征未引出。宮底位于臍恥之間，可聞及胎心，未及宮縮，未行內(nèi)診。初步診斷為急性代謝性腦病、急性肝腎功能損傷、電解質(zhì)紊亂、代謝性堿中毒、中期妊娠、妊娠嘔吐、雙肺肺炎。

急診給予抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂等治療，病人逐漸出現(xiàn)躁動，12月21日01：00再次出現(xiàn)意識喪失，全身強直，持續(xù)7～8 min，癥狀緩解，后間斷抽搐，胡言亂語，給予苯巴比妥鎮(zhèn)靜，抗癲癇治療，檢查：體溫38.0 ℃，雙側(cè)瞳孔直徑3 mm，對光反射存在，病理征陰性。神經(jīng)內(nèi)科會診不除外腦膜炎，婦產(chǎn)科會診后不除外Wernicke腦病，給予大劑量維生素B1肌內(nèi)注射，21：00時病人清醒，意識清楚，自主體位，語言流利，對答切題，查體合作，雙側(cè)瞳孔等大等圓，瞳孔對光反射靈敏。經(jīng)過抗感染、補液、保肝及糾正電解質(zhì)失衡等治療5 d，肝腎功能及其他實驗室指標逐漸好轉(zhuǎn)，仍間斷出現(xiàn)惡心癥狀精神好。

輔助檢查：頭顱CT、頭顱+靜脈竇磁共振成像均未見明顯異常；胸部CT掃描顯示左肺及右肺下葉可見多發(fā)結(jié)節(jié)狀及小斑片狀密度增高影；腹部及泌尿系彩超提示膽囊腔內(nèi)膽泥形成；尿液檢查中尿糖(+)，尿蛋白(+)，白細胞4.41個/μL，酮體(-)，pH值為5；血細胞分析、C反應(yīng)蛋白、血生化系列、血氣分析結(jié)果見表1～表3。

表1 血細胞分析及C反應(yīng)蛋白檢測結(jié)果

表2 血生化系列檢測結(jié)果

表3 血氣分析結(jié)果

2 討 論

2.1 Wernicke腦病的病因、臨床表現(xiàn)及治療 Wernicke腦病由Wernicke于1881年首先提出，由于維生素B1(硫胺素)缺乏導(dǎo)致，臨床表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[1]，其特征是意識不清、眼麻痹和步態(tài)共濟失調(diào)等。少數(shù)病人會伴有前庭功能障礙、聽力障礙、周圍神經(jīng)病變，嚴重的情況下會引起昏迷，甚至死亡。實驗室檢查主要表現(xiàn)為血丙酮酸升高，血清維生素B1下降，酒精中毒是該病常見病因，其他病因包括胃腸道手術(shù)(特別是減肥手術(shù))、妊娠劇吐、厭食、長期禁食、全身惡性腫瘤和血液透析。人體維生素B1幾乎完全靠外界攝入，體內(nèi)儲存25～30 mg，一旦飲食中缺乏，持續(xù) 3 周就會耗盡身體內(nèi)儲備量，成年女性每日需要量為1.1 mg，妊娠期需求量增大，每日需要量則為 1.5 mg。根據(jù)病情記載，該病人發(fā)病急，病程短，沒有長期妊娠期嘔吐病史，雖未能及時檢查維生素B1及丙酮酸，但對于劇烈嘔吐病人給予補充維生素B1也不失為一種可靠的治療方法[2-5]。

2.2 發(fā)病機制 人體在正常情況下胃黏膜壁細胞富含碳酸酐酶，能將二氧化碳(CO2)和H2O催化成H2CO3，H2CO3解離為H+和HCO3-，然后H+與來自血漿中的Cl-形成HCl，進食時分泌到胃腔中起到消化作用[6]。根據(jù)病情，該病人曾攝入大量碳酸飲料，當大量飲用富含CO2的碳酸飲料，一方面會產(chǎn)生大量的酸性物質(zhì)刺激胃黏膜；另一方面由于碳酸酐酶相對不足，大量氣體潴留于消化道導(dǎo)致腹脹，從而引起胃腸功能紊亂。同時，大量CO2對人體內(nèi)的有益菌產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致消化系統(tǒng)功能破壞，造成病人劇烈的惡心嘔吐。由于消化液中含鉀量較血漿高，所以劇烈的嘔吐可導(dǎo)致大量鉀丟失，消化液大量丟失伴隨血容量減少可引起醛固酮增加使腎臟排鉀增多，堿中毒時促使K+進入細胞內(nèi)，進一步加重低血鉀，而鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，與細胞代謝密切相關(guān)[7]。因此，體內(nèi)缺鉀可引起細胞結(jié)構(gòu)和功能的不同程度損害，比較典型的表現(xiàn)在骨骼肌及腎臟。由此可以解釋該病人最初表現(xiàn)為局部肌肉抽搐之后出現(xiàn)意識障礙及急性腎損害。

2.3 臨床治療注意事項

2.3.1 反常性尿酸 按照一般規(guī)律，堿中毒者堿性尿，酸中毒者酸性尿。可是，本例病人堿中毒，為什么尿呈弱酸性？這是一種反?，F(xiàn)象，把這種反常出現(xiàn)的酸性尿稱為“反常性酸性尿”。一定要注意，這種反常出現(xiàn)的酸性尿，只有低血鉀性堿中毒才會出現(xiàn)“反常性酸性尿”。原因為腎臟具有“排鉀、保鈉”的功能。在正常情況下，原尿中的鈉要重吸收，以鉀和氫進行對換。在低鉀時，造成鉀的不足，這種正常交換過程必然受到影響，就是在鉀不足的情況下，還要回收鈉，這就只有以氫來代替，最終導(dǎo)致氫離子交換增多。尿中的氫離子增多，致使尿呈酸性，出現(xiàn)低血鉀性反常性酸性尿，該病人表現(xiàn)典型[8-9]。

2.3.2 堿中毒與低血氯 食物中含鈉甚少，嘔吐可以導(dǎo)致大量含鈉消化液喪失，人們攝入的鈉主要來自食鹽。攝入的鈉幾乎全部由小腸吸收，鈉主要經(jīng)腎隨尿排出。攝入多，排出亦多；攝入少，排出亦少。正常情況下排出和攝入幾乎相等。此外，隨著汗液的分泌也可排出少量鈉，鈉的排出通常也伴有氯的排出。氯是細胞外液最多的陰離子，參與電解質(zhì)及體液平衡的各種過程，并起到關(guān)鍵作用。氯以 KCl的形成存在于細胞內(nèi)，以 NaCl形式存在血漿之中。 主要由于嘔吐胃內(nèi)容物含有大量H+、Cl-及K+，產(chǎn)生低氯癥血癥。低氯血癥可產(chǎn)生堿中毒，堿中毒也可產(chǎn)生低血氯。

根據(jù)以上分析，該病人是由于短時間劇烈嘔吐引起腦細胞代謝失常從而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床上對妊娠劇吐導(dǎo)致的Wernicke腦病已經(jīng)有一定認識。代謝性腦病臨床病因多，常常在急診誤診甚至死亡，臨床病例近期仍然有報道。