尼可地爾對(duì)缺血性心肌病房性心律失常患者的療效

劉 剛

（遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院（阜新市婦產(chǎn)醫(yī)院）急診科，遼寧 阜新 123000）

缺血性心肌病房性心律失常屬于臨床上發(fā)病率較高的一種心血管疾病，是因?yàn)樾募￠L(zhǎng)時(shí)間處于缺血狀態(tài)導(dǎo)致的一種局限性纖維化現(xiàn)象，極易降低患者心臟的收縮能力以及舒張功能，如果不能第一時(shí)間對(duì)其實(shí)施有效的治療很可能會(huì)引起患者死亡，危害性極大。因此，臨床上必須要進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)缺血性心肌病房性心律失?；颊叩闹委?，不斷探尋有效的治療方案。目前，臨床上對(duì)于缺血性心肌病房性心律失常的傳統(tǒng)療法是通過(guò)利尿劑、他汀類(lèi)藥物、阿司匹林以及洋地黃類(lèi)藥物等開(kāi)展治療，能夠在一定程度上緩解患者的病情，但療效往往不夠理想[1]。有研究認(rèn)為，在常規(guī)治療缺血性心肌病房性心律失常基礎(chǔ)上采用尼可地爾對(duì)其實(shí)施治療有助于提高臨床療效。尼可地爾是目前臨床上治療冠心病以及心絞痛等疾病的常規(guī)藥物，可促進(jìn)患者狹窄的冠狀動(dòng)脈有效擴(kuò)張，增加冠狀動(dòng)脈血流量，并可緩解患者的心律失常癥狀，縮小心肌梗死范圍。本研究旨在分析缺血性心肌病房性心律失?；颊卟捎媚峥傻貭栠M(jìn)行治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年2月至2018年12月本院收治的76例缺血性心肌病房性心律失?；颊?，將其分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，每組38例。對(duì)照組男20例，女18例；年齡在45～80歲，平均年齡（63.56±6.84）歲。試驗(yàn)組男21例，女17例；年齡在47～81歲，平均年齡（64.27±7.51）歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究對(duì)象均接受心電圖等相關(guān)臨床檢查，并被確診為缺血性心肌病房性心律失常。排除精神障礙患者以及對(duì)相關(guān)藥物過(guò)敏的患者。所有研究對(duì)象均自愿參與本研究，并簽署相關(guān)知情同意書(shū)。

1.2 方法 對(duì)照組通過(guò)常規(guī)方式進(jìn)行治療，常規(guī)選擇利尿劑、他汀類(lèi)藥物、阿司匹林以及洋地黃類(lèi)藥物等對(duì)患者實(shí)施治療。試驗(yàn)組在常規(guī)藥物治療的同時(shí)聯(lián)合尼可地爾治療，選擇注射用尼可地爾，將其置于濃度為0.9%的氯化鈉注射液中，或溶于濃度為5%的葡萄糖注射液，獲取濃度為0.01%～0.03%的藥液，對(duì)患者實(shí)施靜脈滴注治療。根據(jù)患者的病情確定藥物具體使用劑量，成人起始劑量為2 mg/h，視患者癥狀變化對(duì)用藥劑量進(jìn)行合理調(diào)整，將用藥劑量控制在6 mg/h內(nèi)。兩組患者均持續(xù)用藥2周。

1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者的臨床癥狀及相關(guān)檢查指標(biāo)變化評(píng)估其臨床療效，分為顯效、有效和無(wú)效。用藥后，心律失常等癥狀明顯緩解，且通過(guò)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)無(wú)異常表現(xiàn)，為顯效；用藥后，心律失常等癥狀得到一定程度的緩解，在部分情況下仍可發(fā)生心律失常，且通過(guò)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)無(wú)明顯異常表現(xiàn)，為有效；用藥后，心律失常等癥狀沒(méi)有任何變化，甚至出現(xiàn)惡化，為無(wú)效[2]。治療總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對(duì)比 試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比[n（%）]

2.2 兩組心功能指標(biāo)變化情況比較 治療前，兩組患者的E/A、LVEF以及LVFS對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組患者的E/A、LVEF以及LVFS水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)變化情況比較（）

表2 兩組心功能指標(biāo)變化情況比較（）

2.3 兩組患者的滿(mǎn)意度評(píng)分對(duì)比 試驗(yàn)組的滿(mǎn)意度評(píng)分為（97.62±1.58）分，高于對(duì)照組的（84.75±3.42）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

缺血性心肌病屬于臨床上發(fā)生率較高的一種冠心病類(lèi)型，患者通常會(huì)出現(xiàn)心律失常等臨床癥狀，伴隨恐慌、害怕等不良心理反應(yīng)，給其造成嚴(yán)重的生理折磨和心理折磨，導(dǎo)致其生活質(zhì)量大大降低，病情嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡，危害性較大。因此，臨床上對(duì)于缺血性心肌病科學(xué)治療方案的探究就顯得更為重要和迫切[3]。有研究認(rèn)為，缺血性心肌病是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈多支病變或者彌漫型病變等造成機(jī)體出現(xiàn)心肌廣泛缺血或者纖維化現(xiàn)象，或造成心肌變性或壞死所致，部分患者可能出現(xiàn)冬眠心肌亦或形成心肌頓抑等，導(dǎo)致其在心臟外形上出現(xiàn)球形擴(kuò)大的變化，引起重癥心肌功能失常，嚴(yán)重時(shí)會(huì)造成心力衰竭[4]。隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程的加快，加上社會(huì)環(huán)境以及生活方式等因素的影響，導(dǎo)致我國(guó)缺血性心肌病的發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年遞增的發(fā)展趨勢(shì)，同時(shí)患者在疾病預(yù)后方面仍較差，故需予以高度的重視[5]。心肌缺血以及缺氧很可能會(huì)造成機(jī)體發(fā)生代謝功能障礙，使心肌細(xì)胞在離子分布方面或者在濃度方面發(fā)生變化，導(dǎo)致其心肌電生理特性逐步改變，并干擾正常的心肌自律性以及傳導(dǎo)性[6]。目前，臨床上對(duì)于心律失常的發(fā)病機(jī)制仍存在爭(zhēng)議，多數(shù)認(rèn)為與自律性增高以及發(fā)生折返機(jī)制有關(guān)。有研究認(rèn)為，缺血性心肌病會(huì)導(dǎo)致機(jī)體心房進(jìn)入慢性缺血狀態(tài)，同時(shí)心房逐步走向纖維化，極易導(dǎo)致心房電活動(dòng)發(fā)生異常，并造成心房解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進(jìn)而引起心律失常[7]。心功能分級(jí)越高，患者發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)也越高[8]?，F(xiàn)階段，臨床上對(duì)于缺血性心肌病房性心律失常的治療主要依靠抗心律失常藥物。通過(guò)傳統(tǒng)的抗心律失常藥物對(duì)缺血性心肌病房性心律失常患者實(shí)施治療雖然能夠在一定程度上緩解患者的病情，但無(wú)法實(shí)現(xiàn)對(duì)患者預(yù)后效果的有效改善，且可能會(huì)導(dǎo)致心源性猝死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上升，所以，臨床上仍需持續(xù)探究改善該疾病臨床療效及預(yù)后的有效治療方案[9]。尼可地爾是首個(gè)被臨床應(yīng)用的腺嘌呤核苷三磷酸敏感鉀離子通道開(kāi)放劑，該藥物同時(shí)也被納入煙酰胺衍生物的范疇，能夠?qū)颊邉?dòng)脈血管進(jìn)行舒張，同時(shí)能夠舒張靜脈血管。有報(bào)道稱(chēng)，鉀通道激活劑能夠?qū)C(jī)體心臟提供良好的保護(hù)作用，可在一定程度上避免心臟局部缺血，實(shí)現(xiàn)對(duì)心血管疾病的有效治療[10]。本研究發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；試驗(yàn)組治療后的E/A、LVEF以及LVFS水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；試驗(yàn)組治療后的總滿(mǎn)意度評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。該研究數(shù)據(jù)與袁宇峰等[11]相關(guān)研究結(jié)果十分接近。究其原因，可能是因?yàn)槟峥傻貭枆驅(qū)ο汆堰屎塑杖姿崦舾行酝ǖ肋M(jìn)行激活，同時(shí)促進(jìn)通道的開(kāi)放，能夠促使鉀離子自細(xì)胞內(nèi)順利流出，促進(jìn)靜息膜負(fù)電位有效提高，有利于進(jìn)一步降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度，實(shí)現(xiàn)對(duì)血管平滑肌的松弛，達(dá)到舒張血管的目的，從而緩解患者的缺氧缺血癥狀，為其細(xì)胞結(jié)構(gòu)提供良好的保護(hù)，防止造成心肌細(xì)胞壞死等問(wèn)題。

總而言之，缺血性心肌病房性心律失?；颊咴诮邮艹Ｒ?guī)治療的同時(shí)給予尼可地爾治療的效果顯著。