532nm 激光光凝在糖尿病視網(wǎng)膜病變中的療效分析

張麗梅

（酒泉市人民醫(yī)院，甘肅 酒泉 735000）

糖尿病患者最常見的并發(fā)癥之一就是糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR），此病的發(fā)生和患者血糖控制不佳及糖尿病類型有關(guān)，相較于2 型糖尿病，1 型糖尿病患者的視網(wǎng)膜病變更早，且病變較為嚴重，DR 患者的初期多為背景性視網(wǎng)膜病變，此階段患者未覺得視力受損，只是感覺視力慢慢的下降，隨著病情的發(fā)展，會有新增血管生長在視網(wǎng)膜表層上，黃斑水腫患者則可出現(xiàn)滲漏，對患者造成進一步眼睛損傷。臨床表現(xiàn)為視力下降、視物模糊、新生血管性青光眼、嚴重的可導(dǎo)致失明[1]。臨床上常采取全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)治療（PRP），PRP 是治療DR 最常用的激光手術(shù)，可抑制眼內(nèi)血管增生，減少黃斑水腫，改善視力。有研究表明，可從血清VEGF、bFGF 水平上可了解DR 的治療效果，也可從氧化應(yīng)激反應(yīng)如血清MDA、ROS、LHP 水平來了解患者的治療效果[2]。文章就532nm 激光光凝術(shù)在糖尿病視網(wǎng)膜病變中的治療效果進行分析，詳細內(nèi)容如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月～2019 年7 月酒泉市人民醫(yī)院收治的124 例DR 患者參與本次研究，男性64例、女性60 例，年齡49～69 歲、平均（58.34±4.17）歲；體質(zhì)指數(shù)：17.8-22.9、平均（20.32±1.27）；糖尿病病程7-16 年、平均（11.23±4.39）年；DR 病 程1-4年、平均（2.13±0.76）年；視網(wǎng)膜病變程度Ⅲ級68 例、Ⅳ級56 例。

納入標準：所有患者均符合DR 診斷標準[3]；糖尿病史明確；最佳矯正視力＜0.1；單眼發(fā)病：既往白內(nèi)障手術(shù)史；伴有感染性疾病者；眼部手術(shù)不能耐受者；嚴重的凝血障礙者。

1.2 方法

所有患者均采用532nm 激光全視網(wǎng)膜光凝治療，術(shù)前5d 進行常規(guī)抗生素滴眼液滴眼，采用美國科醫(yī)人激光公司生產(chǎn)的激光系統(tǒng)，波長532，光斑直徑200-300μm，曝光時間0.2-0.3s，功率Ⅲ級，間隔1 個光斑直徑，先對玻璃體積血未遮擋部進行光凝，根據(jù)積血吸收情況分4-5 次完成光凝，間隔1 周，總有效光凝量1200-1500 點。

1.3 觀察指標

①治療有效率；②對比治療前、治療1 個月的視網(wǎng)膜厚度、最佳矯正視力（BCVA）；③對比治療前后的血清VEGF、bFGF；④對比治療前后的氧化應(yīng)激反應(yīng)，包括血清MDA、ROS、LHP；統(tǒng)計治療1 個月內(nèi)的并發(fā)癥。

1.4 評價標準

療效評價標準：顯效：視力提升≥2 行，眼底熒光血管造影顯示視網(wǎng)膜毛細血管、微動脈均無灌注區(qū)，基本沒有新生血管；有效：視力提升≥1 行，新生血管明顯減少；無效：視力無改善，視網(wǎng)膜毛細血管、微動脈無灌注區(qū)，新生血管未減少，有效率=（有效+顯效）/總例數(shù)×100%。采用矯正視力表檢查患者術(shù)前、術(shù)后 1個月的BCVA。采用德國海德堡（SPECTRALIS-OCT）光學(xué)相干斷層掃描儀測治療前、治療1 個月后的視網(wǎng)膜厚度。采集空腹靜脈血5mL，以3500r/min 離心分離15min，離心半徑8cm，取上層血清，采用免疫組化法檢測bFGF 水平；采用ELISA法檢測VEGF 水平；采用放射免疫法測血清丙二醛（MDA）、制止過氧化氫（LHP）以及活性氧（ROS）水平。所有檢測試劑、試劑盒均由傷害賽信通生物提供[4]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS21.0 處理研究數(shù)據(jù)，計量資料：“”，t 檢驗；計數(shù)資料：（n，%），χ2檢驗。P＜0.05：差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果

124 例患者中，38 例顯效、82 例有效、4 例無效，有效率為96.77%（120/124）。

2.2 治療前、治療1 個月BCVA、視網(wǎng)膜厚度對比

治療前后的BCVA、視網(wǎng)膜厚度相比，有顯著統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05，見表1。

表1 治療前后BCVA、視網(wǎng)膜厚度對比表（）

表1 治療前后BCVA、視網(wǎng)膜厚度對比表（）

2.3 治療前后的VEGF、bFGF 水平對比

治療前、治療1 個月的VEGF、bFGF 水平，比較差異具備統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 治療前后的VEGF、bFGF 水平比較（，μg/L）

表2 治療前后的VEGF、bFGF 水平比較（，μg/L）

2.4 治療前后的血清MDA、ROS、LHP 水平對比

治療前、治療1 個月的VEGF、bFGF 水平，比較差異具備統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后的血清MDA、ROS、LHP 水平對比表 （，μmol/L）

表3 兩組治療前后的血清MDA、ROS、LHP 水平對比表 （，μmol/L）

2.5 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況

有2 例一過性高壓眼，有3 例注射部位出血，有2 例前房炎癥，并發(fā)癥總發(fā)生率為5.65%（7/124）。

3 討論

糖尿病的發(fā)生率近年來居高不下，隨著病情的進展，DR 的發(fā)生率也不斷提高，DR 患者視力受到嚴重損傷，部分患者隨著病情的加重會喪失視力[5]。造成DR 患者視力受損的最重要原因為黃斑水腫，其水腫的程度跟患者病程的增加有關(guān)，若糖尿病發(fā)病8-10 年才開始有并發(fā)癥，那么DR 多發(fā)于這一時期，黃斑水腫的嚴重也會加重視力受損的程度，因此，早期治療可控制病情的進展[6]。

有關(guān)DR 黃斑水腫的發(fā)病機制至今還未完全明確，可能和長期的高血糖有關(guān)，血-視網(wǎng)膜屏障以及視網(wǎng)膜色素上皮屏障受損，致眼部毛細血管的通透性發(fā)生變化，進而使出現(xiàn)水、蛋白質(zhì)的深處，這兩種物質(zhì)會在視網(wǎng)膜內(nèi)核層、外叢狀層聚集，引發(fā)黃斑水腫[7]。現(xiàn)階段最重要的治療手段為激光治療。PRP是最常用的治療方法，激光可刺激視網(wǎng)膜上的上皮細胞，可封閉微動脈瘤滲漏，有利于內(nèi)皮細胞的增殖，更新視網(wǎng)膜色素上皮，促進視網(wǎng)膜內(nèi)屏障功能改善[8]。有研究表明，激光光凝會產(chǎn)生熱效應(yīng)，從而改善視網(wǎng)膜光感受器耗氧，可促進內(nèi)層視網(wǎng)膜的氧化，抑制VEGF 的形成，收縮視網(wǎng)膜血管，降低血管通透性，使黃斑水腫得到改善[9]。

VEGF 是強有效的滲透因子，可與內(nèi)皮細胞表面受體結(jié)合刺激內(nèi)皮細胞，促進有絲分裂，促進遷移與官腔形成，在血管形成中起著非常重要的作用。DR 患者中，血清中的VEGF 水平顯著高于非DR 患者，說明VEGF 對DR 患者的病理過程有著重要作用[10]。bFGF 可輔助VEGF 氣道促進血管生成的作用，DR 患者中VEGF、bFGF 水平明顯要高，可能和視網(wǎng)膜血管新生有關(guān)。大量文獻報道，糖尿病有高血糖、微炎癥狀態(tài)，易引起機體氧化刺激，容易造成視網(wǎng)膜損傷[11]。MDA 是有一定的細胞毒性的脂質(zhì)的過氧化物，可引起蛋白質(zhì)與核酸交聯(lián)聚合；LHP可誘發(fā)氧自由基連鎖反應(yīng)，損傷生物膜及其功能，可造成細胞纖維化，對器官、組織帶來損傷[12]。ROS是由線粒體代謝產(chǎn)生的，可對蛋白質(zhì)、核酸帶來氧化損傷；有研究表明，MDA、ROS、LHP 水平的升高和DR 病情的進展有一定的關(guān)系[13-14]。

本研究結(jié)果顯示，治療1 個月，患者血清VEGF、bFGF 水平較治療前顯著下降，說明治療有效了效果，可改善視功能；治療1 個月后的MDA、ROS、LHP 水平顯著低于治療前，并發(fā)癥發(fā)生率僅僅為5.65%，說明532nm 激光全視網(wǎng)膜光凝治療DR患者可緩解氧化應(yīng)急刺激，安全性又好；本研究結(jié)果顯示，532nm 激光光凝術(shù)治療DR，有效率為96.77%，且治療后1 個月的視網(wǎng)膜厚度、BCVA 均有很大改善，說明此治療方案療效好，可改善視力。但是本研究還未研究此治療方法對環(huán)境氧化應(yīng)激刺激的作用機制，需進一步論證。

綜上所述，532nm 激光光凝術(shù)應(yīng)用在糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中的治療中，可降低血清bFGF、VEGF 水平，緩解氧化應(yīng)激，改善患者的視功能，療效顯著，安全性好，并發(fā)癥少，值得臨床推廣應(yīng)用。