神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉治療老年急性腦梗死對炎性因子的調(diào)節(jié)作用

江朝華

（欽州市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西 欽州 535099）

急性腦梗死是臨床神經(jīng)外科常見的一種危重疾病，患者腦血供突然中斷后可引起腦組織壞死，該疾病起病急，病情危重，通常于患者安靜休息或睡眠時(shí)發(fā)病，患者常伴有惡心、頭痛、眩暈以及半身不遂等癥狀，該病多發(fā)于老年群體[1]。依達(dá)拉奉是一種新型的自由基清除劑，可緩解患者發(fā)病后的各項(xiàng)神經(jīng)癥狀，抑制神經(jīng)元死亡，腦保護(hù)作用顯著；神經(jīng)節(jié)苷脂是一種含有豐富唾液酸的鞘糖脂，多存在于細(xì)胞膜中，可促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生、生長、分化及再生[2]。本文選取2019年2月至2020年2月收治的75例老年急性腦梗死患者作為此次研究對象，探討神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉對老年急性腦梗死患者炎性因子的調(diào)節(jié)作用，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取欽州市第二人民醫(yī)院2019年2月至2020年2月收治的75例老年急性腦梗死患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組。其中對照組（37例）患者年齡55～77歲，平均（67.64±4.43）歲；男、女患者分別為20、17例。觀察組（38例）患者年齡54～76歲，平均（67.82±4.51）歲；男、女患者分別為22、16例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；經(jīng)影像學(xué)（顱腦CT或MR）檢查確診者；既往無腦血管疾病者；預(yù)測3 d內(nèi)暫無生命危險(xiǎn)者；均具有本研究中藥物治療指征者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦出血、形成腦疝者；肝功能、腎功能嚴(yán)重障礙者；凝血功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬對研究知情同意。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)內(nèi)科治療，包括脫水降壓、電解質(zhì)、抗凝以及水平衡等治療。對照組患者接受依達(dá)拉奉注射液（南京先聲東元制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20050280，規(guī)格：30 mg∶20 mL）治療，采取靜脈注射方式給藥，30 mg/次，2次/d。給予觀察組患者依達(dá)拉奉聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液（齊魯制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056783，規(guī)格：100 mg∶5 mL）治療，依達(dá)拉奉治療方法與對照組一致，神經(jīng)節(jié)苷脂以靜脈注射方式給藥，100 mg/次，2次/d。兩組患者治療周期均為14 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①炎性因子：包括白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應(yīng)蛋白（CRP），治療前后采集兩組患者晨起空腹靜脈血5 mL，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測以上指標(biāo)水平。②神經(jīng)功能缺損情況：采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[4]進(jìn)行治療前后的評價(jià)，分值范圍在0～42分之間，評分越高代表神經(jīng)功能損傷越重。③生活質(zhì)量評分：采用簡明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）[5]評定患者治療前后軀體疼痛、生理功能、生理職能、精力、情感職能、精神健康以及社會(huì)功能的變化，各分值范圍均為100分，得分越高，生活質(zhì)量越好。④不良反應(yīng)：包括乏力、皮疹、腹瀉，于治療期間進(jìn)行統(tǒng)計(jì)并比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 炎性因子 兩組患者治療后血清IL-6、TNF-α、CRP水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者炎性因子比較(±s)

表1 兩組患者炎性因子比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；CRP：C-反應(yīng)蛋白。

組別 例數(shù) IL-6(pg/mL) TNF-α(nmol/L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 58.25±9.79 19.45±5.51* 49.54±8.62 17.32±4.19* 26.98±6.32 13.52±3.17*對照組 37 59.23±9.87 28.05±6.56* 49.82±9.11 23.17±5.43* 27.05±6.43 19.51±5.61*t值 0.432 6.154 0.137 5.232 0.048 5.712 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 神經(jīng)功能缺損情況 治療前對照組和觀察組的NIHSS 評分分別為（34.98±3.72）、（35.01±3.52）分，治療后分別為（25.18±4.53）、（18.32±4.63）分，且治療后觀察組患者NIHSS評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=10.170、17.689、6.486，P＜0.05）。

2.3 生活質(zhì)量 治療后兩組患者SF-36量表中軀體疼痛、生理功能、生理職能、精力、情感職能、精神健康、社會(huì)功能及總評分均較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者SF-36量表評分比較(±s)

表2 兩組患者SF-36量表評分比較(±s)

組別 例數(shù)軀體疼痛 生理功能 生理職能 精力治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 52.17±5.25 80.24±8.05* 51.54±4.52 80.33±8.41* 51.49±5.32 80.53±8.15* 51.35±5.58 81.01±8.03*對照組 37 52.24±5.68 62.14±6.98* 51.97±4.87 60.56±7.83* 51.54±5.25 62.17±7.12* 51.37±5.62 62.63±7.34*t值 0.055 10.392 0.396 10.530 0.041 10.379 0.015 10.339 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別 例數(shù)情感職能 精神健康 社會(huì)功能 總評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 52.05±4.82 81.11±8.12* 51.82±5.66 81.29±8.33* 50.91±5.13 81.49±8.08* 52.31±6.18 82.32±8.21*對照組 37 52.07±4.85 62.27±7.25* 51.85±5.63 62.64±7.18* 50.96±5.25 62.32±7.64* 52.27±6.14 62.54±7.16*t值 0.018 10.589 0.023 10.374 0.042 10.552 0.028 11.108 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 不良反應(yīng) 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

急性腦梗死發(fā)病后不僅可引起急性腦損傷，還可以使缺血區(qū)域內(nèi)的神經(jīng)元發(fā)生凋亡，具有較高的病死率。老年患者身體機(jī)能降低，急性腦出血發(fā)生后大腦組織受血腫與水腫的擠壓作用，出現(xiàn)局部供血不足；同時(shí)病灶處大量釋放的炎性因子和氧自由基，可破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)功能的完整性，使細(xì)胞發(fā)生自溶，血漿物質(zhì)滲出血管后可導(dǎo)致組織水腫[6]。

依達(dá)拉奉與神經(jīng)節(jié)苷脂屬于臨床治療腦梗死的常用藥物，依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑，能夠有效抑制患者腦水腫進(jìn)展，且脂溶性高，更易穿透血腦屏障，在改善急性腦梗死引起的神經(jīng)癥狀與功能障礙中效果顯著。神經(jīng)節(jié)苷脂屬于新興的興奮性氨基酸受體拮抗劑，可減少自由基對神經(jīng)細(xì)胞的損害，遏制細(xì)胞凋亡，提高細(xì)胞存活率；其能夠?qū)δX梗死組織進(jìn)行干預(yù)，有研究顯示，將兩者聯(lián)合使用能夠顯著提高腦梗死患者的治療效果[7]。本研究中，治療后觀察組患者NIHSS評分低于對照組；SF-36量表中的各項(xiàng)評分與總評分均顯著高于對照組，且并未顯著增加藥物不良反應(yīng)，提示神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能夠有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)，生活質(zhì)量提升，且安全性良好，聯(lián)合用藥能迅速使顱內(nèi)的羥基自由基被清除，抑制脂質(zhì)過氧化，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞、腦神經(jīng)細(xì)胞以及腦細(xì)胞因氧化而被損傷的程度。本研究中，治療后觀察組患者各項(xiàng)炎性因子水平均顯著低于對照組，提示神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能夠?qū)夏昙毙阅X梗死炎性因子起到良好的調(diào)節(jié)作用，進(jìn)而發(fā)揮較好的治療作用。分析其原因?yàn)?，腦血管缺血再灌注引起患者局部炎癥反應(yīng)加劇，同時(shí)氧自由基的產(chǎn)生也進(jìn)一步加重機(jī)體炎癥反應(yīng)瀑布效應(yīng)，神經(jīng)節(jié)苷脂可恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞膜上相關(guān)酶的活性，對抗興奮性氨基酸和自由基的神經(jīng)毒性作用，減少炎性因子釋放，減少神經(jīng)元和神經(jīng)纖維的壞死，加快受損神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)[8]。

綜上，神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉治療老年急性腦梗死能夠?qū)ρ仔砸蜃悠鸬搅己玫恼{(diào)節(jié)作用，有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)，生活質(zhì)量提升，且安全性良好，值得臨床推廣應(yīng)用。