美托洛爾對(duì)缺血性心力衰竭患者心功能及血清炎性因子水平的影響

宋建華，顏 浩

（荊州市第五人民醫(yī)院內(nèi)一科，湖北 荊州 434000）

缺血性心力衰竭是一種常見(jiàn)的心血管疾病，臨床上表現(xiàn)為心慌、氣短、呼吸困難等癥狀，該病的治療原則是改善患者心肌供血，促使尚未死亡的心肌細(xì)胞復(fù)活，改善預(yù)后。曲美他嗪是一種抗缺血代謝劑，其可降低血管阻力，增加血流量，進(jìn)而起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用，但部分患者服用后易產(chǎn)生頭暈、胃腸道不適等不良反應(yīng)[1]。美托洛爾是一種選擇性β1-受體阻滯劑，其可減慢房室傳導(dǎo)，減少竇性心率，同時(shí)降低心收縮壓，糾正室上性心律失常，臨床常用于治療冠心病、心律失常等病癥，并取得了較好的治療效果[2]。本研究就美托洛爾對(duì)缺血性心力衰竭患者采取治療，對(duì)其心功能及血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響開啟探討分析，現(xiàn)依據(jù)研究試驗(yàn)分析結(jié)果作出以下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇荊州市第五人民醫(yī)院于2017年6月至2020年6月期間接受診治的180例缺血性心力衰竭患者，憑借隨機(jī)數(shù)字表法，把所選取病例對(duì)象分成兩個(gè)組，一個(gè)組為對(duì)照組（90例），另一個(gè)組為試驗(yàn)組（90例）。對(duì)照組患者原發(fā)病類型：冠心病25例，擴(kuò)張性心肌病18例，風(fēng)濕性心臟病27例，高血壓性心臟病20例；其中女性39例，男性51例；年齡59～77歲，平均（66.71±4.50）歲。觀察組患者原發(fā)病類型：冠心病26例，擴(kuò)張性心肌病15例，風(fēng)濕性心臟病23例，高血壓性心臟病26例；其中女性41例，男性49例；年齡58～78歲，平均（67.01±4.33）歲。比對(duì)分析兩組基礎(chǔ)性資料（原發(fā)病類型、性別、年齡），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可對(duì)兩組實(shí)行比擬分析。對(duì)于此次研究，已通過(guò)荊州市第五人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且患者或家屬知曉，并自愿在知情同意書上簽字。診斷標(biāo)準(zhǔn)：以《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)為參照。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有入選對(duì)象，均與上面診斷標(biāo)準(zhǔn)契合者；近期內(nèi)未服用過(guò)β受體阻滯劑者；臨床資料齊全且無(wú)精神障礙者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：依從性較差者；對(duì)本研究用藥物過(guò)敏者；有凝血功能障礙者等。

1.2 方法 對(duì)照組患者接受曲美他嗪片（遠(yuǎn)大醫(yī)藥(中國(guó))有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20083806，規(guī)格：20 mg/ 片）口服治療，20 mg/次，3次/d。試驗(yàn)組患者在對(duì)照組口服藥物基礎(chǔ)上聯(lián)合美托洛爾片 （石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20065355，規(guī)格：25 mg×30 s） 口服治療，25 mg/次，3次/d。1個(gè)月時(shí)間為選取病例治療的周期時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療后臨床療效。依據(jù)《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]評(píng)估，心慌、氣短、呼吸困難等癥狀全部緩解，且經(jīng)檢查，心功能明顯恢復(fù)正常為顯效；上述癥狀表現(xiàn)有所減輕，經(jīng)檢查，心功能有所緩解為有效；上述癥狀表現(xiàn)與心功能無(wú)任何好轉(zhuǎn)現(xiàn)象，甚至加重為無(wú)效?？傆行实挠?jì)算公式表示如下：（有效+顯效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②治療前后心功能。分別于治療前后檢測(cè)兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），測(cè)定方法使用心臟超聲儀。③治療前后炎性因子水平。分別于全部入選對(duì)象清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取其空腹靜脈血4 mL，采取離心（轉(zhuǎn)速3 500 r/min，時(shí)間11 min）處理，處理完畢取血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清TNF-α、IL-6、CRP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理文中數(shù)據(jù)，計(jì)量資料（LVEDD、LVESD、LVEF水平及血清CRP、IL-6、TNF-α 水平）用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料（臨床總有效）用[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 對(duì)治療后數(shù)據(jù)結(jié)果計(jì)算分析，試驗(yàn)組患者總有效率為97.78%，高于對(duì)照組的82.22%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比[例(%)]

2.2 心功能 和治療前數(shù)據(jù)結(jié)果比對(duì)分析發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者LVEDD、LVESD水平均降低，且試驗(yàn)組比對(duì)照組降低幅度大；兩組患者LVEF水平較治療前升高，且試驗(yàn)組比對(duì)照組升高幅度大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)對(duì)比(±s)

表2 兩組患者心功能指標(biāo)對(duì)比(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVESD：左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)。

組別 例數(shù) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 90 54.41±5.88 50.45±3.13* 46.01±4.38 40.62±3.49* 35.78±3.25 42.15±2.37*試驗(yàn)組 90 54.50±5.30 45.18±3.07* 46.00±4.39 35.20±3.75* 36.02±3.24 47.04±3.08*t值 0.108 11.403 0.015 10.037 0.496 11.937 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 炎性因子水平 和治療前數(shù)據(jù)結(jié)果比對(duì)分析發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平均降低，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平對(duì)比(±s, ng/L)

表3 兩組患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平對(duì)比(±s, ng/L)

注：與治療前比，*P＜0.05。CRP：C-反應(yīng)蛋白；IL-6：白介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數(shù) CRP IL-6 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 90 23.99±1.51 15.03±1.13* 63.01±5.23 55.03±4.15* 202.13±23.14 164.02±10.08*試驗(yàn)組 90 24.12±1.62 12.11±1.04* 62.69±5.15 42.51±4.04* 201.49±22.23 102.00±10.01*t值 0.557 18.038 0.414 20.508 0.189 41.418 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

缺血性心力衰竭主要由缺血性心肌病引起，其病因在于冠狀動(dòng)脈動(dòng)力性與阻力性因素引起冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞性病變，導(dǎo)致心肌舒張和收縮功能產(chǎn)生障礙。目前臨床上主要使用曲美他嗪對(duì)其進(jìn)行治療，細(xì)胞在缺氧或缺血情況下，其可保持正常的代謝水平，阻止細(xì)胞內(nèi)能量水平的下降，起到抗心肌缺血作用，但部分患者服用后可出現(xiàn)頭痛、惡心等不良反應(yīng)，預(yù)后較差[4]。

美托洛爾主要于β1受體產(chǎn)生作用，其通過(guò)縮短起搏細(xì)胞的傳導(dǎo)時(shí)長(zhǎng)，阻抑交感神經(jīng)活性加強(qiáng)，促使心肌耗氧量降低，達(dá)到使心率降低的目的，同時(shí)緩解心律失常、心絞痛癥狀[5]。當(dāng)缺血性心力衰竭發(fā)生時(shí)，其可抑制交感神經(jīng)產(chǎn)生興奮，減輕心臟后負(fù)荷及對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，進(jìn)而緩解患者心慌、氣短、呼吸困難等臨床表現(xiàn)，改善心功能。對(duì)此次研究試驗(yàn)數(shù)據(jù)結(jié)果分析，試驗(yàn)組患者總有效率高于對(duì)照組；試驗(yàn)組患者LVEF水平較對(duì)照組升高，而LVEDD、LVESD水平較對(duì)照組降低，表明對(duì)缺血性心力衰竭患者采取美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，可有效緩解患者的臨床癥狀，改善心功能。機(jī)體心肌功能受損時(shí)，CRP可促進(jìn)其他炎性因子分泌，進(jìn)而延緩患者病情恢復(fù)。IL-6可促使細(xì)胞內(nèi)炎性細(xì)胞因子大量釋放，對(duì)心肌功能造成損傷，促使病情發(fā)展。TNF-α可通過(guò)刺激機(jī)體嗜酸性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量炎性因子，進(jìn)而加重患者心慌、氣短、呼吸困難等癥狀；美托洛爾能夠減弱兒茶酚胺，降低心率、心排出量，在應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺分泌的腎上腺素增加，不會(huì)阻礙生理性血管擴(kuò)張，通過(guò)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞活性，阻礙促炎因子的分泌和表達(dá)，進(jìn)而加快患者恢復(fù)進(jìn)程[6]。對(duì)此次研究試驗(yàn)數(shù)據(jù)結(jié)果采取計(jì)算比對(duì)分析，治療后試驗(yàn)組患者血清TNF-α、CRP、IL-6水平均較對(duì)照組降低，說(shuō)明對(duì)缺血性心力衰竭患者采取美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，可有效抑制機(jī)體炎性因子的開釋，提高臨床治療效果。

綜上，美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪可明顯增強(qiáng)缺血性心力衰竭患者的心功能，提高其臨床療效，且有效抑制機(jī)體炎性因子的表達(dá)，控制病情，值得臨床上進(jìn)一步推廣并應(yīng)用。但由于本研究的觀察時(shí)間比較短，未觀察患者的遠(yuǎn)期療效，因此需要進(jìn)一步研究。