全髖關節(jié)置換術后假體松動影響因素的研究進展

王亞超 張春艷

摘要：全髖關節(jié)置換術后假體周圍骨質丟失是影響假體壽命的重要因素。假體周圍骨質丟失會導致假體松動，同時發(fā)生骨折的概率也更高，得到了廣泛的關注。本文就導致人工髖關節(jié)置換術后骨質丟失的原因做一綜述。

關鍵詞：全髖關節(jié)置換術、假體周圍骨質丟失

【中圖分類號】R816.8 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）04-291-01

導致人工髖關節(jié)松動骨質丟失的原因有力學因素和生物學因素兩大類，力學因素主要為應力遮擋;生物學因素主要為假體材料產生的磨損顆粒所引起的慢性低級別炎癥反應。

1.生物因素

常見的假體材料包括聚乙烯材料，陶瓷，金屬材料均會隨著我們的日?；顒映掷m(xù)的產生磨損顆粒誘發(fā)了慢性低級別炎癥反應[1]。炎癥的強度與磨損顆粒的類型、大小、數量密切相關，同時存在個體差異。磨損顆粒在假體界面形成肉芽腫膜，巨噬細胞、成纖維細胞等聚集在其中，觸發(fā)免疫細胞釋放促炎細胞因子和趨化因子等，通過RANKL途徑和非RANKL途徑使破骨細胞在假體界面被激活并增強骨質吸收[2]。破骨細胞是骨吸收的主要功能細胞，與成骨細胞協(xié)同，在骨發(fā)育、生長、修復、重建中具有重要作用。破骨細胞是由來自多功能造血干細胞的單核吞噬細胞破骨細胞前體融合而形成的。破骨細胞分化成熟的主要途徑包括RANKL/RANK依賴信號通路和非RANKL/RANK依賴通路。RANKL和RANK之間的相互作用觸發(fā)的破骨細胞激活途徑被認為是破骨細胞分化和激活的經典且主要的途徑[3]，但是在病理情況下非RANKL途徑同樣不可忽視。

2.力學因素

沒有機械應力刺激時，骨細胞會抑制成骨細胞，促進破骨細胞，這是廢用性骨質疏松的基本原理。而機械負荷是促進骨量增加的主要因素，骨細胞是機械負荷的感受器，通過感受機械負荷，來調控骨量、優(yōu)化骨的分布與構造，從而增加對機械應力的抵抗[4]。機械刺激骨細胞釋放前列腺素和一氧化氮。一氧化氮通過抑制RANKL的表達、增加骨保護素（OPG），來抑制破骨細胞的分化和成熟，達到減少骨吸收、增加骨量的目的，在機械應力增加骨量中起重要作用[5]。而前列腺素可以加強成骨細胞的活性[6]。機械刺激正是通過這兩種激素所產生的一系列效應來抑制破骨細胞、促進成骨細胞，達到對骨量的重新分配以及骨結構的重建。這些原理可以很好的解釋Wolff定律，骨骼為了適應我們運動而形成最有利的骨骼結構，而這種適應是動態(tài)變化的，隨我們的個體活動水平的變化而變化。受到機械應力的部分骨量會不斷加強，而沒有的部分骨量會逐漸丟失。

應力遮擋效應是指當兩種或多種不同彈性模量的材料共同承擔外力時，會出現應力重新分配的現象，彈性模量較高的材料會承擔更多的應力，彈性模量較低的則承擔較少或不承擔應力。髖關節(jié)置換術后，假體的彈性模量是高于骨質的，導致假體周圍骨質承擔的應力減少，而出現骨質的吸收。這是全髖關節(jié)置換術后，假體周圍骨密度出現不同程度下降的力學解釋。人工髖關節(jié)置換術后應力屏蔽的發(fā)生可歸因于許多變量，包括活動水平，假體設計，材料，彈性模量等[7]。

3.總結與展望

目前對于影響假體周圍骨質丟失的研究依然在繼續(xù)，人們試圖通過各種方法消滅慢性低級別炎癥反應與應力屏蔽作用，雖然取得重要突破，但是假體周圍骨密度的下降依然不可避免。需要我們的進一步研究。

4.參考文獻

[1]Bertrand J，DelfoSSe D，Mai V et al.Ceramic ProStheSiS SurfaceS induce an inflammatory cell reSPonSe and fibrotic tiSSue changeS.[J].Bone Joint J，2018，null：882-890.

[2]DySkova Tereza，Kriegova Eva，Slobodova Zuzana et al.Inflammation time-axiS in aSePtic looSening of total knee arthroPlaSty：A Preliminary Study.[J].PLoS ONE，2019，14：e0221056.

[3]Lacey D L，TimmS E，Tan H L et al.OSteoProtegerin ligand iS a cytokine that regulateS oSteoclaSt differentiation and activation.[J].Cell，1998，93：165-76

[4]MoriiShi TakeShi，Fukuyama Ryo，Ito MaSako et al.OSteocyte network;a negative regulatory SyStem for bone maSS augmented by the induction of Rankl in oSteoblaStS and SoSt in oSteocyteS at unloading.[J].PLoS ONE，2012，7：e40143.

[5]Kaneko K，Miyamoto Y，TSukuura R et al.8-Nitro-cGMP iS a Promoter of oSteoclaSt differentiation induced by RANKL.[J].Nitric Oxide，2018，72：46-51.

[6]Chen Hao，Hu Bo，Lv Xiao et al.ProStaglandin E2 mediateS SenSory nerve regulation of bone homeoStaSiS.[J].Nat Commun，2019，10：181.

[7]Baxter Ryan M，MacDonald Daniel W，Kurtz Steven M et al.CharacteriSticS of highly croSS-linked Polyethylene wear debriS in vivo.[J].J.Biomed.Mater.ReS.Part B APPl.Biomater.，2013，101：467-75.

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