定量降低主食GL對(duì)GDM并發(fā)高脂血癥患者的影響

韓曄 張前★ 任陽(yáng) 李丹 王亞娟 蔣漫紅 劉麗花

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）為妊娠期常見(jiàn)合并癥之一，其發(fā)病率高，危害性大，已經(jīng)成為威脅母嬰健康的重要因素［1］。為滿足胎兒生長(zhǎng)營(yíng)養(yǎng)需求，妊娠期女性常伴有糖脂代謝紊亂等癥狀，因此，血糖及血脂的控制對(duì)于GDM 患者的治療尤為重要［2］。超30%的GDM 患者存在血脂異常狀態(tài)，GDM 合并高脂血癥可加重患者糖代謝異常，增加心腦血管疾病及不良妊娠結(jié)局產(chǎn)生的風(fēng)險(xiǎn)［3］。引發(fā)體內(nèi)脂質(zhì)異常的根本原因?yàn)轱嬍辰Y(jié)構(gòu)不合理，而飲食療法可改善患者血脂指標(biāo)且，對(duì)血脂的控制效果較好，可預(yù)防妊娠期高血壓的產(chǎn)生，降低巨大兒發(fā)生率。有研究發(fā)現(xiàn)高血糖負(fù)荷（glycemic load，GL）為GDM 發(fā)病重要因素，降低GL 對(duì)于糖尿病患者的治療有一定的效果［4］。但臨床缺乏具體針對(duì)GDM 合并高脂血癥患者的個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)治療方案。故本研究擬對(duì)該病患者進(jìn)行個(gè)體化飲食指導(dǎo)干預(yù)，探究其治療效果，為GDM 患者孕期保健及臨床工作提供一定的理論支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年2月至2020年7月于本院接受飲食指導(dǎo)的GDM 合并高脂血癥患者424 例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2010年國(guó)際妊娠并糖尿病研究協(xié)會(huì)（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group，IADPSG）［5］中相關(guān)GDM 診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合《中國(guó)成人血脂異常防治指南》［6］中相關(guān)妊娠期高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；③單胎妊娠；④妊娠前無(wú)糖尿病病史；⑤孕周24～27 周。排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠合并高血壓患者；②嚴(yán)重心、肝、腎等臟器損傷者；③傳染性疾病及血液系統(tǒng)疾病患者；④依從性較差者；⑤營(yíng)養(yǎng)治療期間使用胰島素或降糖類藥物者。所有研究對(duì)象按自愿原則分為對(duì)照組（n=179）及研究組（n=245），兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，受試者均簽署知情同意書。

1.2 方法

對(duì)照組根據(jù)《孕產(chǎn)期營(yíng)養(yǎng)》［7］控制不同妊娠期所需營(yíng)養(yǎng)。控制飲食熱量至200 kcal/d。其中三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)按碳水化合物：蛋白質(zhì)：脂肪≈5∶2∶3 比例分配，總熱量分為三頓及四頓加餐，早餐15%～20%，上午加餐5%～10%；午餐20%～25%，下午加餐5%～10%；晚餐25%～30%，夜間加餐5%～10%；睡前加餐0.04%～0.08%。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予定量降低主食GL 法，選擇幾種低GL 的主食如通心粉、蕎麥、黑米等，以主食GL＜70/1 000 kcal標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算出低GL 主食及普通主食比例，并分配至各餐中。兩組均連續(xù)干預(yù)至妊娠結(jié)束。

表1 兩組一般資料比較（±s）Table 1 Comparison of general data between the 2 groups（±s）

注：SBP：收縮壓（Systolic blood pressure）；DBP：舒張壓（diastolic blood pressur）；BMI：身體質(zhì)量指數(shù)（Body Mass Index）。

組別研究組對(duì)照組t 值P 值n 245 179年齡（歲）28.41±3.25 28.95±3.30 1.679 0.094孕周（周）25.21±1.32 25.39±1.17 1.454 0.147 BMI（kg/m2）22.41±3.10 22.64±3.17 0.747 0.455孕次（次）1.21±0.15 1.24±0.18 1.868 0.062 SBP（mmHg）116.56±7.41 115.21±7.35 1.859 0.064 DBP（mmHg）74.32±7.65 73.41±7.51 1.219 0.224

1.3 觀察指標(biāo)

①血糖指標(biāo)：于干預(yù)前及干預(yù)8 周后對(duì)患者空腹血糖（fasting plasma glucose，F(xiàn)PG）及餐后2 h 血糖（2 hour postprandial blood glucose，2hPG）、糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin，HbAlc）水平進(jìn)行測(cè)定；②血脂指標(biāo)：于干預(yù)前及干預(yù)8 周后對(duì)患者甘油三酯（Triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL-C）水平使用Hitach7170S 全自動(dòng)生化分析儀（日立公司產(chǎn)）進(jìn)行測(cè)定；③利用QuickPlex SQ120 電化學(xué)免疫分析儀（MESO 公司產(chǎn)）對(duì)患者干預(yù)前后空腹胰島素（Fasting insulin，F(xiàn)INS）進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（Homeostasis model assessment，HOMA-IR）、胰島素敏感指數(shù)（Insulin Resistance，ISI）；④比較兩組干預(yù)前后體重及體重增長(zhǎng)速度、胎兒出生體重；⑤比較兩組不良妊娠結(jié)局，包括羊水過(guò)多、早產(chǎn)、剖宮產(chǎn)、胎膜早破、產(chǎn)后出血、孕期感染。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料采用（±s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組干預(yù)前后血糖情況比較

兩組干預(yù)8 周后FPG、2hPG、HbAlc 水平顯著低于干預(yù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組干預(yù)8 周后FPG、2hPG、HbAlc 水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 兩組干預(yù)前后血脂情況比較

兩組干預(yù)8 周后TG、TC、LDL-C 水平顯著低于干預(yù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組干預(yù)8 周后TG、TC、LDL-C 水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

2.3 兩組干預(yù)前后胰島β 細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)比較

兩組干預(yù)8 周后FINS、HOMA-IR 水平顯著低于對(duì)照組，ISI 水平顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組干預(yù)8 周后FINS、HOMA-IR 水平顯著低于對(duì)照組，ISI 水平顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

2.4 兩組體重變化及新生兒出生體重比較

研究組干預(yù)后體重增速及新生兒出生體重顯著低于照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表5。

表2 兩組干預(yù)前后血糖情況比較（±s）Table 2 Comparison of blood glucose between 2 groups before and after intervention（±s）

表2 兩組干預(yù)前后血糖情況比較（±s）Table 2 Comparison of blood glucose between 2 groups before and after intervention（±s）

組別n研究組對(duì)照組t 值P 值245 179 FPG（mmol/L）干預(yù)前6.72±1.69 6.45±1.44 1.728 0.085干預(yù)8 周后5.53±1.24 5.79±1.35 2.054 0.041 2hPG（mmol/L）干預(yù)前10.20±2.03 9.87±1.95 1.681 0.094干預(yù)8 周后7.66±1.42 7.99±1.50 2.308 0.022 HbAlc（%）干預(yù)前9.35±1.64 9.49±1.68 0.859 0.391干預(yù)8 周后6.51±1.03 6.74±1.25 2.071 0.039

表3 兩組干預(yù)前后血脂情況比較（±s）Table 3 Comparison of blood lipids between the two groups before and after intervention（±s）

表3 兩組干預(yù)前后血脂情況比較（±s）Table 3 Comparison of blood lipids between the two groups before and after intervention（±s）

組別研究組對(duì)照組t 值P 值n 245 179 TG（mmol/L）干預(yù)前2.94±0.65 2.82±0.61 1.927 0.055干預(yù)8 周后2.15±0.40 2.32±0.45 4.099＜0.001 TC（mmol/L）干預(yù)前6.84±1.21 6.67±1.16 1.454 0.147干預(yù)8 周后4.62±0.77 4.81±0.82 2.441 0.015 LDL-C（mmol/L）干預(yù)前4.59±0.70 4.71±0.73 1.712 0.088干預(yù)8 周后3.14±0.31 3.27±0.26 4.560＜0.001

表4 兩組干預(yù)前后胰島素β 細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Table 4 Comparison of related indexes of insulin beta cells between the two groups before and after intervention（±s）

表4 兩組干預(yù)前后胰島素β 細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Table 4 Comparison of related indexes of insulin beta cells between the two groups before and after intervention（±s）

組別研究組對(duì)照組t 值P 值n ISI 245 179 FINS（μIU/mL）干預(yù)前9.44±1.46 9.64±1.51 1.373 0.170干預(yù)8 周后5.33±1.12 5.57±1.20 2.114 0.035 HOMA-IR干預(yù)前2.82±0.52 2.76±0.48 1.212 0.226干預(yù)8 周后1.30±0.42 1.43±0.36 3.855 0.001干預(yù)前0.35±0.12 0.36±0.14 0.790 0.430干預(yù)8 周后0.77±0.24 0.70±0.21 4.018＜0.001

表5 兩組體重變化情況及新生兒出生體重比較（±s）Table 5 Comparison of weight change and neonatal birth weight between the two groups（±s）

表5 兩組體重變化情況及新生兒出生體重比較（±s）Table 5 Comparison of weight change and neonatal birth weight between the two groups（±s）

組別研究組對(duì)照組t 值P 值n 245 179干預(yù)前體重（kg）56.32±7.35 57.17±7.21 1.186 0.236干預(yù)后體重增速（kg/月）1.82±0.34 1.97±0.40 4.162＜0.001新生兒出生體重（kg）3.47±0.67 3.89±0.73 6.138＜0.001

2.5 兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生情況比較

研究組不良妊娠結(jié)局總發(fā)生率，顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表6。

3 討論

近年來(lái)，我國(guó)GDM 患者數(shù)量明顯升高，且較多患者伴有明顯的血脂水平異常狀態(tài)，而高脂血癥為臨床不良妊娠結(jié)局產(chǎn)生的高危因素，對(duì)母嬰安全帶來(lái)較大威脅。越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)，合理的飲食控制在血糖控制中發(fā)揮重要作用［8］。GI 與GL 為糖尿病營(yíng)養(yǎng)治療的重要指標(biāo)，其中GI 反映碳水化合物的質(zhì)，而GL 則為GI 與該食物量的乘積，對(duì)食物糖代謝情況反映能力較好［9］。以往研究證實(shí)，我國(guó)中年女性中GL 90%以上來(lái)自谷物，膳食結(jié)構(gòu)不合理為GDM 產(chǎn)生的重要原因［10］。低GL 飲食對(duì)于血糖的控制具有積極意義，可明顯減少GDM 患者不良妊娠發(fā)生率［11］。

表6 兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生情況比較［（%）］Table 6 Comparison of adverse pregnancy outcomes between the two groups［（%）］

董洪利等［4］研究表明，高GL 飲食可增加GDM產(chǎn)生的風(fēng)險(xiǎn)。賀笑茜等［12］研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)GDM 患者給予飲食控制可改善患者血糖水平。本研究結(jié)果提示降低主食GL 療法對(duì)患者血糖改善效果良好。這與該方法中患者糖分?jǐn)z入量較低，明顯減輕了胰島負(fù)荷，改善了胰島功能有關(guān)。

大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為胰島素抵抗及胰島β 細(xì)胞功能異常是GDM 發(fā)病產(chǎn)生的重要因素［13］。高脂血癥與胰島素抵抗及多種疾病相關(guān)。GDM 患者由于慢性胰島素抵抗的存在，胰島素敏感性更低，減弱胰島素分泌能力，更加重了GDM 的嚴(yán)重性［14］。孕婦日常飲食中長(zhǎng)期攝入高糖類食物可增加胰島分泌量，加重胰島素抵抗，因此飲食干預(yù)可一定程度緩解胰島素抵抗，對(duì)GDM 有一定治療效果［15］。本研究中研究組干預(yù)后胰島β 細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)較對(duì)照組改善效果更好，提示降低主食GL 可改善GDM 合并高脂血癥患者胰島功能。分析原因可能為本研究中研究組選擇低GL 食物以相應(yīng)配比混入主食中，相比單一食物GL 更低，同時(shí)還可明顯增強(qiáng)飽腹感，以改善血糖水平使之相對(duì)平穩(wěn)，進(jìn)而有效地改善了胰島功能。

GDM 患者飲食上主要存在偏向問(wèn)題，營(yíng)養(yǎng)攝入不均衡或營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩，導(dǎo)致胎兒生長(zhǎng)受限等情況產(chǎn)生。妊娠期增重過(guò)快可導(dǎo)致患者肥胖引起內(nèi)分泌失調(diào)，代謝功能紊亂，且肥胖可明顯增強(qiáng)胰島素抵抗，脂肪組織明顯增加，可分泌多種脂肪因子，對(duì)胰島功能有較大影響。研究發(fā)現(xiàn)，孕婦妊娠期體重增加可導(dǎo)致新生兒體重增加，因此，合理控制體重可減少巨大兒出生幾率。本研結(jié)果顯示研究組體重增加速度及新生兒體重較對(duì)照組明顯降低，表明利用降低主食GL 的方式可維持正常體重增長(zhǎng)速度，提高良好妊娠結(jié)局發(fā)生率。

綜上所述，定量降低主食GL 療法可明顯改善GDM 合并高脂血癥患者糖脂代謝指標(biāo)，降低不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率，值得臨床推廣。