不同壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的療效分析

龔 敏，楊浩軍，金 瑤

（湖南師范大學(xué)附屬第二醫(yī)院，中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二一醫(yī)院，長(zhǎng)沙 410003）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD），是一種以持續(xù)存在呼吸道癥狀以及持續(xù)性氣流阻塞為特征的可防可治的肺部慢性疾病，臨床主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難等。吸煙率上升和老齡化的加劇是慢阻肺發(fā)病率上升的主要原因，可預(yù)見越來(lái)越多的人將死于慢阻肺及其相關(guān)疾?。?］。雖然慢性阻塞性肺病是一種常見的可預(yù)防和可治療的疾病，但它仍然是全球健康的主要問(wèn)題之一［2］。在COPD 終末期時(shí)出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥［3］，部分患者會(huì)并發(fā)呼吸衰竭，其致殘率、致死率較高［4］。如果不采取有效的干預(yù)措施，將會(huì)嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力及生活質(zhì)量，并造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［5］。無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）是有效治療呼吸衰竭的重要方法，早期應(yīng)用 NIPPV 可以減少氣管插管率和由氣管插管引起的并發(fā)癥與死亡率，但目前仍有較高的 NIPPV 失敗率［6-7］。合理的壓力參數(shù)設(shè)置是保證療效和理想依從性的重要方面。但臨床上對(duì)AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的患者，使用NIPPV 時(shí)壓力參數(shù)如何設(shè)置沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范，特別是吸氣壓（IPAP）是設(shè)置的高一點(diǎn)好還是低一點(diǎn)好，沒有達(dá)成共識(shí)，本研究旨在探討不同壓力無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD 伴II 型呼吸衰竭患者的臨床療效及不良反應(yīng)、住院時(shí)間、死亡率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年12 月～2020 年12 月湖南師范大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院治療的AECOPD 患者60 例，隨機(jī)分為2 組，即高壓力通氣組30 例和低壓力通氣組30 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：明確診斷為AECOPD，并且血?dú)饨Y(jié)果PaO2＜60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2＞50 mmHg 的患者；排除標(biāo)準(zhǔn)：①大咯血、氣胸；②昏迷或意識(shí)消失患者、氣道分泌物過(guò)多有嚴(yán)重窒息風(fēng)險(xiǎn)者；③合并心、肝、腎等嚴(yán)重慢性疾病；④病情加重需要?dú)夤懿骞苤委煹幕颊?；⑤拒絕配合臨床試驗(yàn)及無(wú)法交流者。兩組患者年齡、性別、身高、體重、COPD病程等一般資料比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性，見表 1。60 例研究對(duì)象中共有51 例完成本研究（其中低壓力組24 例，高壓力組27 例）。本研究經(jīng)湖南師范大學(xué)附屬第二醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

表1 治療前兩組患者的一般資料對(duì)比

1.2 方法 兩組患者都進(jìn)行常規(guī)治療，包括吸氧、擴(kuò)張氣道、抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用瑞思邁公司生產(chǎn)的雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，并根據(jù)臉部舒適度選擇合適的鼻面罩，固定并檢查是否漏氣。呼吸機(jī)模式設(shè)置為ST 模式；氧氣濃度3～4mmol/L；低壓力組呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置為IPAP：12～16cmH2O，EPAP：3～4cmH2O；高壓力組呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置為IPAP：20～24cmH2O，EPAP：3～4cmH2O；呼吸頻率15 次/分；每次通氣4h，每天3 次，檢測(cè)并記錄治療前及治療后2h、24h、72h 的PaO2、PaCO2、pH 值。

1.3 觀察指標(biāo) ①兩組患者均在無(wú)創(chuàng)通氣治療前及治療后2h、24h、72h 測(cè)定PaO2、PaCO2、pH 值。②兩組患者的胃腸脹氣、面罩壓迫皮膚損傷等不良反應(yīng)、住院時(shí)間、死亡率等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 25.0 對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)或者Fisher 檢驗(yàn) 、計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間的比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)，2 組治療前后的比較采用配對(duì)樣本t 檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前、后血?dú)釶aO2、PaCO2、pH 值的比較 由表2 可見，兩組患者治療前PaO2、PaCO2、pH值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后2h、24h、72h 各指標(biāo)與治療前比較差異具有顯著性（P＜0.05）；兩組治療后24h、72h PaO2、PaCO2、pH 值與治療后2h比較具有明顯差異（P＜0.05）；兩組治療后72h PaO2、PaCO2、pH 值與治療后24h 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。高壓力組2h、24h、72h PaO2、PaCO2、pH 值與低壓力組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者治療前PaO2、PaCO2、pH值比較

2.2 兩組患者治療后住院時(shí)間、不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率比較 高壓力組住院時(shí)間（12.44±0.9）d 明顯短于低壓力組（12.44±0.9）d，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率對(duì)比無(wú)明顯差異（P＞0.05），結(jié)果見表3。

表3 兩組患者治療后住院時(shí)間、不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率比較

3 討論

COPD 的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，通常認(rèn)為與炎癥、氧化應(yīng)激、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡等有關(guān)［8］。隨著病情進(jìn)展，氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞、肺血管異常等因素進(jìn)一步加重，慢阻肺患者可出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥［4］，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣功能障礙使得大量二氧化碳潴留，進(jìn)而引發(fā)高碳酸性呼吸衰竭［9］。臨床表現(xiàn)為氣道氣流受到限制，呼吸頻率加快，呼吸肌負(fù)荷加重，最終導(dǎo)致呼吸功能障礙［10］。慢性高碳酸血癥是慢阻肺患者預(yù)后不良的重要標(biāo)志［11］。當(dāng)發(fā)生慢性呼吸衰竭，患者就會(huì)出現(xiàn)明顯的呼吸困難、活動(dòng)受限、生活質(zhì)量下降。目前臨床對(duì)于COPD 的治療主要包括藥物治療（抗感染、擴(kuò)張氣道、抗炎等藥物）、經(jīng)鼻導(dǎo)管氧療、機(jī)械通氣治療、輔助鍛煉呼吸肌治療及自我戒煙、合理的飲食、情緒管理等，其主要目的在于改善患者的臨床癥狀，控制病情進(jìn)展。機(jī)械通氣是治療呼吸衰竭最直接有效的干預(yù)方式，在臨床普遍采用的通氣治療中，無(wú)創(chuàng)通氣治療是一種無(wú)創(chuàng)進(jìn)入機(jī)體的方式，比常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣更能維持呼吸道的完整，保持呼吸道的生理功能，穩(wěn)定呼吸道通氣及防御機(jī)制，調(diào)節(jié)肺泡內(nèi)的氣體交換［12-13］。根據(jù)國(guó)內(nèi)學(xué)者李纓［14］等研究表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣通過(guò)下列機(jī)制而起到治療作用：①改善肺泡氧合；②增加肺泡通氣量，排出CO2；③減輕呼吸肌做功負(fù)擔(dān)。由此可見通過(guò)無(wú)創(chuàng)輔助通氣治療可防止患者發(fā)展成為更嚴(yán)重的呼吸衰竭如肺性腦病或減少死亡的發(fā)生率，并且減少有創(chuàng)的機(jī)械通氣帶來(lái)的心理壓力，相較于有創(chuàng)通氣，無(wú)創(chuàng)通氣在呼吸機(jī)休息間隔期間，患者可以正常的交流表達(dá)，可以正常飲食、進(jìn)水、如廁，待病情穩(wěn)定，可直接對(duì)患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的撤機(jī)治療，而不同于有創(chuàng)通氣撤機(jī)后需要通過(guò)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的序慣治療。

臨床上需要解決的問(wèn)題是如何為患者設(shè)定合理的呼吸機(jī)壓力水平，過(guò)高的壓力有可能導(dǎo)致病人呼吸機(jī)漏氣、不耐受，長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用后會(huì)導(dǎo)致呼吸肌的失用性萎縮；壓力水平過(guò)低會(huì)導(dǎo)致疲勞的呼吸肌得不到休息，難以糾正呼吸衰竭狀態(tài)［15］等不良的后果。本研究對(duì)比了高壓力通氣組及低壓力通氣組的臨床療效，結(jié)果顯示治療前兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值無(wú)差異，治療后兩組患者PaO2、pH 值均與治療前對(duì)比明顯升高，PaCO2較治療前相比明顯降低，并且治療后高壓力通氣組的PaO2、pH 值較低壓力組升高更明顯，PaCO2較低壓力組下降明更顯，由此說(shuō)明，兩組患者經(jīng)過(guò)無(wú)創(chuàng)正壓通氣均能有效改善血?dú)?，但高壓力組無(wú)創(chuàng)通氣較低壓力組改善的效果更佳。可能是以下機(jī)制發(fā)揮了作用：①高強(qiáng)度的NIPPV（無(wú)創(chuàng)正壓通氣）導(dǎo)致吸氣和呼氣量明顯增加進(jìn)而加快肺泡內(nèi)的氣體交換，快速改善缺氧加快CO2的排出［16］；②高強(qiáng)度的NIPPV 可增加呼吸驅(qū)動(dòng)力，可防止高碳酸血癥［17-18］；③使用高強(qiáng)度的NPPV 時(shí)，COPD 患者呼吸肌的表面肌電圖（EMG）活躍度會(huì)降低，讓疲勞的呼吸肌得到更多的休息［19］。一項(xiàng)研究［20］表明長(zhǎng)期無(wú)創(chuàng)通氣并具有足夠的壓力以改善氣體交換和健康相關(guān)的生活質(zhì)量，并未對(duì)心臟功能產(chǎn)生總體不利影響。但是，在已有心力衰竭的患者中高強(qiáng)度吸氣壓力可能會(huì)降低心輸出量導(dǎo)致缺血缺氧，所以對(duì)嚴(yán)重的心力衰竭并伴有呼吸衰竭的患者，在選擇選無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療時(shí)要慎用高壓力，可先考慮較低的通氣壓力。

Michael Dreher［16］的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果提示重度慢性高碳酸血癥COPD 患者對(duì)高強(qiáng)度的NIPPV 的耐受性更好，特別是在控制夜間通氣方面優(yōu)于傳統(tǒng)的低強(qiáng)度NIPPV，因此，高強(qiáng)度NIPPV 在治療AECOPD 并呼吸衰竭患者中提供了一種新的有希望的治療方法選擇。本研究結(jié)果顯示：高壓力通氣組患者住院時(shí)間較低壓力通氣組減少，推測(cè)可能降低住院費(fèi)用，可以減輕患者家庭經(jīng)濟(jì)及社會(huì)壓力。且高壓力組不良反應(yīng)發(fā)生率未見明顯增加，兩組患者病死率無(wú)明顯差異。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣臨床上最常見的不良反應(yīng)為：胃腸脹氣、面罩壓迫皮膚損傷、漏氣、心理恐懼、排痰障礙、誤吸，及呼吸機(jī)獲得性感染。高壓力通氣可能會(huì)更常見這些不良反應(yīng)，但只要醫(yī)護(hù)人員能熟練掌握無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的原理及使用方法，并取得患者的信任，多檢查，隨時(shí)調(diào)整參數(shù)及面罩舒適度，就能明顯的減少不良反應(yīng)發(fā)生，本研究也證明了這點(diǎn)。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD 合并 II 型呼吸衰竭治療效果好，治療后患者血?dú)廨^治療前都有明顯改善，但高壓力通氣組較低壓力通氣組血?dú)飧纳聘鼮槊黠@，而且高壓力組患者住院時(shí)間較低壓組縮短，兩組都有不同程度的不良反應(yīng)，但兩組不良反應(yīng)率、病死率無(wú)明顯差別。