冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄合并冠脈痙攣行PCI治療1例

張曉江，馬彥卓，候廣道，汝磊生

(中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八〇醫(yī)院，河北 石家莊 050002)

0 引言

隨著生活水平的提高和社會(huì)節(jié)奏的加快，近年來(lái)我國(guó)心血管疾病發(fā)病率逐年增高，而急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是心血管疾病中最常見(jiàn)的病癥之一。ACS是指冠脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發(fā)新鮮血栓形成導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征[1]，其中動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊破裂發(fā)揮了重要作用，但非動(dòng)脈粥樣硬化同時(shí)也是引起ACS的重要原因之一，包括5種：自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層、冠狀動(dòng)脈栓塞、冠狀動(dòng)脈痙攣(Coronary Artery Spasm，CAS)、心肌橋和應(yīng)激性心肌病(Takotsubo綜合征)[2].CAS早在1845年就由Letham提出可導(dǎo)致心絞痛，在1959年由Prinzmetal首先觀察到這一現(xiàn)象，稱為變異性心絞痛。臨床研究發(fā)現(xiàn)CAS不僅在變異性心絞痛，而且在靜息性心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和其他諸多臨床現(xiàn)象的發(fā)生中同樣發(fā)揮了重要作用[3]，并引起冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CASS在我國(guó)并非少見(jiàn)，但我國(guó)在該領(lǐng)域研究及臨床資料少，缺乏臨床實(shí)踐指導(dǎo)[4]。本病例中，根據(jù)患者抽煙時(shí)因冠脈嚴(yán)重狹窄導(dǎo)致CAS誘發(fā)嚴(yán)重癥狀時(shí)及癥狀緩解后心電圖相關(guān)記錄，并行冠脈介入治療，分析此類(lèi)疾病的診斷及治療，以此為CAS導(dǎo)致的ACS診療提供臨床參考。

1 病例資料

患者男性，49歲，80 kg，主因發(fā)作性胸悶4天，加重1天于2018-04-04入院。入院前4天于活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶，為左胸部悶痛感，手掌大小，伴后背放射，休息后5分鐘緩解，是否治療。2018-04-04出現(xiàn)胸悶加重，性質(zhì)及部位同前，伴出汗及后背放射，反復(fù)發(fā)作，我院門(mén)診以冠心病收治。既往史：痛風(fēng)病史10年，口服非布司他治療；左膝關(guān)節(jié)術(shù)后。個(gè)人史：吸煙史約20支/天，20余年。入院查體：脈搏60次/分，血壓139/87 mm Hg。雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心音有力，律齊，未聞及心臟雜音。腹軟，無(wú)壓痛。雙下肢不腫。入院2018-04-04心電圖(見(jiàn)圖1A)：竇性心律，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置?；?yàn)(04-04)：尿酸492umol/L；血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功、心肌酶、肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、凝血功能、D-二聚體大致正常。化驗(yàn)(04-05晨)：肌鈣蛋白I0.228ng/mL，膽固醇6.26 mmol/L，甘油三脂3.53 mmol/L，肝功、血糖、心肌酶、肌紅蛋白大致正常。胸部X片未見(jiàn)異常；腹部彩超未見(jiàn)異常；心臟彩超：升主動(dòng)脈內(nèi)徑稍寬，左房前后徑 33mm，左室舒張末期前后徑47mm，右房左右徑37mm，右室舒張末期左右徑30mm，室間隔11mm，EF值70%，室壁運(yùn)動(dòng)未見(jiàn)異常。入院診斷：1.冠心病 急性冠脈綜合征2.高脂血癥3.痛風(fēng)4.左膝關(guān)節(jié)術(shù)后。入院治療過(guò)程：入院當(dāng)天給予阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、阿托伐他汀鈣片、非布司他、硝酸酯類(lèi)治療。2020-04-04夜間于抽煙時(shí)突發(fā)胸悶伴大汗，伴后背放射，癥狀持續(xù)不緩解，20：27急查心電圖(圖1B)：竇性心律，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高(III導(dǎo)聯(lián)約4.5mV)，緊急給予硝酸甘油含服及替格瑞洛180mg嚼服后癥狀減輕，心電監(jiān)護(hù)、吸氧、臥床，20：32復(fù)查心電圖(圖1C)：竇律，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段有所回落(III導(dǎo)聯(lián)約2mV)，20：47癥狀完全緩解，復(fù)查心電圖(圖1D)：竇律，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置?；颊?020-04-05 08：28無(wú)癥狀出現(xiàn)，經(jīng)阿司匹林腸溶片、替格瑞洛片抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等系統(tǒng)治療后，2020-04-08查冠狀動(dòng)脈造影(圖2A-F)示LAD近中段斑塊，LCX稍細(xì)，近段斑塊，RCA近段、第二轉(zhuǎn)折及以遠(yuǎn)可見(jiàn)斑塊，第二轉(zhuǎn)折處最重狹窄95%，行RCA球囊擴(kuò)張及支架植入術(shù)(圖2F，G，H)。術(shù)后復(fù)查心電圖(圖1E)未見(jiàn)ST-動(dòng)態(tài)變化。術(shù)后藥物治療出院，繼續(xù)予以雙聯(lián)抗血小板、他汀、酒石酸美托洛爾、鹽酸地爾硫卓等綜合治療，建議患者戒煙，術(shù)后1、3個(gè)月隨訪，患者未再發(fā)作上述癥狀。

圖1 A.入院心電圖:II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置；B.胸悶時(shí)心電圖：II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；C.胸悶減輕后心電圖：II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度減輕；D.胸悶緩解時(shí)心電圖：II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)恢復(fù)T波倒置；E.術(shù)后復(fù)查心電圖：竇性心律，較前無(wú)ST-T動(dòng)態(tài)變化。

圖2 冠脈造影及支架植入過(guò)程：A.左冠：左肩位；B.左冠：右肩位；C.左冠：肝位；D.左冠：蜘蛛位E.右冠：左側(cè)位45°；F.右冠：頭位30°；G.2.0×15mmBoston預(yù)擴(kuò)張球囊擴(kuò)張后；H.3.5×18mmResolute支架植入后；I.4.0×12mmBoston高壓擴(kuò)張球囊擴(kuò)張后

2 討論

CAS作為非粥樣硬化性ACS的重要原因之一，可誘發(fā)心絞痛、心肌梗死、心律失常，甚至心力衰竭等，真實(shí)世界中存在比例不低，尤其在日本及韓國(guó)，發(fā)生率明顯高于西方國(guó)家[5]，日本一項(xiàng)研究在冠脈造影存在粥樣硬化的患者中進(jìn)行乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)，CAS陽(yáng)性率高達(dá)43%，在我國(guó)一小樣本研究中，靜息性心絞痛合并冠脈狹窄患者激發(fā)試驗(yàn)CAS陽(yáng)性率可達(dá)75%[4]。但由于診斷技術(shù)限制、部分誤診為單純狹窄病變、沒(méi)有統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)及對(duì)該疾病重視程度不夠等，導(dǎo)致其診斷率較低[6]。CAS發(fā)病機(jī)制尚未明確，其誘因包括吸煙、心理應(yīng)激、遺傳因素、飲酒、運(yùn)動(dòng)、自主神經(jīng)張力過(guò)高、冠狀動(dòng)脈支架置入和硝酸甘油突然撤藥等[7]，而其中最肯定的危險(xiǎn)因素包括吸煙和血脂高[4]。本例患者同時(shí)存在吸煙及血脂高的痙攣高危因素，典型的胸悶癥狀與夜間吸煙時(shí)發(fā)作，含服硝酸甘油后胸悶癥狀逐漸緩解，發(fā)作時(shí)心電圖存在一過(guò)性大于相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高(II、III、aVF導(dǎo)聯(lián))，癥狀緩解后心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)抬高的ST段逐漸回落并恢復(fù)正常(II、III、aVF導(dǎo)聯(lián))，符合2017血管痙攣性心絞痛國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]。第二天清晨復(fù)查心肌酶無(wú)升高，肌鈣蛋白強(qiáng)度升高，考慮存在心肌損傷，提供了更多支持CAS診斷的證據(jù)；而結(jié)合患者心電圖導(dǎo)聯(lián)變化，血管指向性高度提示右冠脈存在痙攣，是否合并存在固定狹窄并不為知，而在隨后的冠脈造影檢查中(圖2)，明確了患者右冠第二轉(zhuǎn)折處存在狹窄病變，狹窄超過(guò)90%，并行支架植入術(shù)。臨床上雖存在冠脈狹窄急性閉塞伴再通的可能性，但吸煙誘因、心電圖變化、心肌酶變化、冠脈造影中未見(jiàn)血栓負(fù)荷或慢血流等情況上并不支持此種情況。

目前，CAS診斷主要包括麥角新堿及乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)，即所謂的金標(biāo)準(zhǔn)，此法相對(duì)于難以捕捉的心電圖變化來(lái)說(shuō)，診斷概率和準(zhǔn)確性高，但因國(guó)內(nèi)相應(yīng)醫(yī)療資源缺乏、適應(yīng)癥不寬及并發(fā)癥等安全性問(wèn)題，縣市級(jí)甚至大部分省級(jí)三甲醫(yī)院開(kāi)展均較少，或僅限于某些專(zhuān)業(yè)中心[8]，這也正是導(dǎo)致CAS診斷率較低的重要原因之一。所以結(jié)合臨床實(shí)際是CAS臨床診療工作中的重中之重。對(duì)于CAS導(dǎo)致的ACS的治療，由于本病例在合并右冠固定狹窄情況下發(fā)生痙攣，不符合行激發(fā)試驗(yàn)適應(yīng)證[8]，此類(lèi)病例較少見(jiàn)，是本病例的特殊之處。本病例給予抗血小板、他汀調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、地爾硫卓緩解痙攣、硝酸酯類(lèi)擴(kuò)冠聯(lián)合應(yīng)用，給予PCI治療冠脈狹窄，患者未再發(fā)生心絞痛，臨床預(yù)后良好。

綜上所述，冠狀動(dòng)脈痙攣的危害性大，嚴(yán)重危及患者生命，但其診療仍然存在較多的難點(diǎn)和疑惑，包括機(jī)制不明、診斷率低、重視程度不高、治療尚不系統(tǒng)等。常規(guī)抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、鈣離子阻斷劑解痙、硝酸酯藥物擴(kuò)冠以及PCI治療是此類(lèi)疾病的標(biāo)準(zhǔn)治療。借此病例希望給大家在此類(lèi)疾病相關(guān)診療方面，予以指導(dǎo)和幫助。本病例中不足：此病例中由于條件限制未進(jìn)行心臟核磁共振檢查及冠脈介入時(shí)血管內(nèi)超聲檢查，而冠脈介入治療中并未行冠脈內(nèi)硝酸甘油給藥，希望在今后的診療中進(jìn)行嘗試和規(guī)范，更希望對(duì)以后此類(lèi)疾病的診療提供一定幫助。