程守全 王誠 張慶橋 謝冰
患者 女,27歲。主因“體檢發(fā)現(xiàn)房間隔缺損2年,介入封堵術(shù)后3 d”于2018年4月6日入住徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科?;颊?年前體檢時(shí)聽診發(fā)現(xiàn)心臟雜音,一直未予重視及診治?;颊咦栽V平時(shí)偶有心悸、胸悶不適,日常活動(dòng)不受限。2018年3月30日就診于江蘇省徐州市某縣人民醫(yī)院,超聲心動(dòng)圖示:先天性心臟病、房間隔缺損(繼發(fā)孔型)。2018年4月3日于外院房間隔缺損介入封堵術(shù)。術(shù)中穿刺右側(cè)股靜脈(穿刺2次),置入6 F鞘管,術(shù)中使用普通肝素100 U/kg,手術(shù)過程順利。術(shù)后予以依諾肝素鈉(1 mg/kg)抗凝、阿司匹林(100 mg、每日1次)抗血小板治療。術(shù)后第2天患者出現(xiàn)腹脹,伴惡心、嘔吐,嘔吐為胃內(nèi)容物,感四肢乏力,化驗(yàn)示貧血(具體不詳)。停用依諾肝素鈉,繼續(xù)觀察,腹脹癥狀進(jìn)行性加重,為求進(jìn)一步診治就診于徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院?;颊呒韧w健,否認(rèn)血液系統(tǒng)疾病及外傷史。入院查體:血壓110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口唇無發(fā)紺,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音;心臟濁音界不大,心率90次/分,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音;腹部膨隆,全腹壓痛,無反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢不腫。入院后急查盆腔CT示:膀胱腔內(nèi)示導(dǎo)尿管影,盆腔偏右側(cè)示團(tuán)塊狀高低混雜密度影,大小約104 mm×115 mm,病灶似有包膜(圖1)。急查生化檢查示:血紅蛋白70 g/L,血小板計(jì)數(shù)118×109/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶19 U/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶29 U/L,肌酐64 μmol/L,凝血功能正常。
急請(qǐng)介入放射科會(huì)診,與患者及家屬溝通后,2018年4月6日于數(shù)字減影血管造影室穿刺左側(cè)股動(dòng)脈并置入4 F鞘管,引入4 F Crobra導(dǎo)管至右側(cè)髂總動(dòng)脈造影未示對(duì)比劑外滲表現(xiàn)(圖2);再穿刺左側(cè)股靜脈置入4 F鞘管,引入4 F單彎導(dǎo)管至右側(cè)股淺靜脈上段行造影示右側(cè)髂外靜脈可見對(duì)比劑外滲,考慮髂外靜脈破裂出血(圖3);穿刺右頸內(nèi)靜脈,置入12 F導(dǎo)管鞘,經(jīng)鞘管引入直徑11 m m Via ba h n覆膜支架,復(fù)查造影未再見明顯對(duì)比劑外滲表現(xiàn)(圖4 ~5),安返病房。術(shù)后第2天行腹部立位平片示:腹部腸管積氣明顯,未見明顯氣液平面及膈下游離氣體。血紅蛋白4月7日67 g/L,4月8日66 g/L,4月10日74 g/L,4月13日69 g/L。4月12日(術(shù)后第6天)、5月22日(術(shù)后半個(gè)月)均復(fù)查盆腔CT,具體結(jié)果見圖6~7。
圖 3 靜脈造影 A.右側(cè)髂外靜脈造影未見對(duì)比劑外滲;B. 右側(cè)髂外靜脈延遲造影可見對(duì)比劑外滲(箭頭所示)
圖 4 腹膜支架置入術(shù)后
圖 6 4月12日(術(shù)后第6天)復(fù)查盆腔CT示:盆腔右側(cè)示團(tuán)塊狀異常密度影,邊界尚清,大小約114 mm×74 mm,病灶似有包膜,周圍組織受推移,病灶右側(cè)示環(huán)狀致密影
圖 7 5月22日(術(shù)后半個(gè)月)復(fù)查盆腔CT:盆腔右側(cè)示團(tuán)塊狀異常密度影,邊界尚清,密度欠均勻,大小約101 mm×74 mm,病灶似有包膜,周圍組織受推移,病灶右側(cè)示環(huán)狀致密影
腹膜后間隙范圍大,組織結(jié)構(gòu)較為疏松,故出血時(shí)局限性較差,容易在腹膜后間隙內(nèi)擴(kuò)大形成血腫。由于腹膜的特殊結(jié)構(gòu)而導(dǎo)致的腹膜后血腫(retroperitoneal hematoma,RPH)癥狀不明顯或表現(xiàn)為其他腹部疾病的癥狀,早期容易被忽略或診斷不足。RPH多常見于股動(dòng)脈穿刺,股靜脈穿刺所致巨大RPH較少見。本例患者RPH形成原因考慮可能與以下因素相關(guān):(1)穿刺點(diǎn)的位置偏高;(2)穿刺及置管方向與血管走行不一致;(3)置管過程中遇到阻力時(shí)暴力操作;(4)術(shù)中及術(shù)后使用抗凝劑及抗血小板藥物。
Kamal等[1]報(bào)道,發(fā)生RPH中位年齡為56歲(20~93歲),RPH中女性占62%。在報(bào)道的78例患者中,使用抗血栓藥物時(shí)的自發(fā)性RPH占41%,未使用任何抗血栓藥物時(shí)的自發(fā)性RPH占27%;使用抗血栓藥物時(shí)手術(shù)相關(guān)RPH占13%,未使用抗血栓藥物時(shí)手術(shù)相關(guān)RPH占10%;使用抗血栓藥物時(shí)創(chuàng)傷/跌倒相關(guān)RPH占8%,未使用抗血栓藥物時(shí)的創(chuàng)傷/跌倒相關(guān)RPH占1%。50%的患者未同時(shí)使用任何抗血栓藥物。其余50%的患者中,冠狀動(dòng)脈疾病、深靜脈血栓形成和心房顫動(dòng)是使用抗血栓藥物的前3個(gè)適應(yīng)證。Ibrahim等[2]報(bào)道,臨床最常見的癥狀是腹痛,其次是血紅蛋白水平降低。González等[3]研究中,53%的患者在就診時(shí)存在休克。Sahu等[4]報(bào)道RPH誘導(dǎo)的股神經(jīng)病變發(fā)生率非常高(約26%),但大部分患者的血腫(60%)局限于髂腰肌。超聲心動(dòng)圖和計(jì)算機(jī)斷層掃描等影像學(xué)檢查在罕見和具有挑戰(zhàn)性疾病的診斷和治療中具有重要作用[5-7]。密度隨著血腫時(shí)間的變化而變化,急性血腫通常為高密度(40~60 HU),由于血紅蛋白進(jìn)行性溶解,慢性血腫呈低密度。同樣,在超聲檢查中,回聲也隨時(shí)間而變化。大部分患者僅通過藥物即成功治療(59%),藥物包括靜脈輸液、輸注血液制品、使用逆轉(zhuǎn)劑(維生素K、硫酸魚精蛋白等);其余41%的患者需要通過手術(shù)或介入放射學(xué)方法[1]。繼發(fā)于占位效應(yīng)的腹腔內(nèi)間隔室綜合征或器官功能障礙是可能需要緊急手術(shù)干預(yù)的其他極其重要的并發(fā)癥[8]。存在明顯RPH的患者因損傷血管暴露相對(duì)困難,靜脈的整體脆弱性使其成為縫合的困難目標(biāo)。血管內(nèi)治療是較理想的方法,這種方法涉及使用覆膜支架,可以快速安全地止血,同時(shí)保持血管完整性。但美國食品藥品監(jiān)督管理局尚未批準(zhǔn)覆膜支架用于治療靜脈RPH。關(guān)于靜脈RHP中應(yīng)用覆膜支架的文獻(xiàn)報(bào)道有限。支架方法的另一個(gè)缺陷是適當(dāng)?shù)某叽纾琈ahima等[9]通過使用血管內(nèi)超聲導(dǎo)管進(jìn)行了調(diào)整。Vicente等[10]通過測(cè)量對(duì)側(cè)髂外靜脈,將支架尺寸增大約20%,以避免支架移位。靜脈系統(tǒng)是一種低流量系統(tǒng),理論上存在覆膜支架血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),文獻(xiàn)中相關(guān)的報(bào)道很少。覆膜支架置入是快速治療危及生命的髂靜脈損傷的有效方法[9]。
目前關(guān)于R P H 相關(guān)死亡率的文獻(xiàn)數(shù)據(jù)各不相同(0.6%~70%)[11]。Kamal等[1]報(bào)道3年隨訪死亡率為6.4%(不包括7.8%失訪)。沒有關(guān)于RPH病例隨訪的嚴(yán)格建議或指南。通常做法是在隨訪時(shí)重新評(píng)價(jià)患者的任何持續(xù)或新發(fā)癥狀、臨床檢查、重復(fù)全血細(xì)胞計(jì)數(shù)。Kamal等[1]隨訪中84%的患者癥狀消失。
總之,所有表現(xiàn)為腹痛、腹部腫塊、髖部疼痛、輕癱、不明原因血紅蛋白下降和低血壓的患者均應(yīng)考慮RPH的可能性。創(chuàng)傷(包括跌倒、手術(shù)或既往干預(yù)和使用抗血栓藥物)是誘發(fā)因素,在任何特定的RPH患者中必須仔細(xì)排除。藥物治療是大多數(shù)患者的主要治療方法,只有一小部分需要手術(shù)和血管栓塞。