心電圖呈“8+2”現(xiàn)象的神經(jīng)源性應(yīng)激性心肌病1例

夏 平

（深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院，廣東 深圳518110）

1 病例簡介

患者，女，58歲，因“突發(fā)意識不清3h余”120接入急診。病例特點(diǎn)：（1）中老年女性；（2）現(xiàn)病史：家人訴3h前患者無明顯誘因突發(fā)意識不清，呼之不應(yīng)，立即撥打120。急救人員到場后，發(fā)現(xiàn)患者當(dāng)時(shí)呼吸心跳停止，予心肺復(fù)蘇及氣管插管后恢復(fù)自主心律。（3）既往史：有高血壓病史。（4）查體：血壓84/56mmHg，氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，昏迷狀態(tài)，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2.5mm，雙肺可聞及濕羅音，心率72次/min，律不齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。生理反射消失，神經(jīng)反射未引出。（5）化驗(yàn)檢查：肌鈣蛋白（TnI）1.15ng/mL（正常＜0.01），肌紅蛋白（MYO）417ng/mL（正常＜46），肌酸磷酸激酶（CK）477IU/L（正常＜140），肌酸激酶同工酶（CK-MB）187IU/L（正常＜25），BNP 79 ng/L（正常＜125）。（6）輔助檢查：心電圖示（圖1A）：aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，符合“8+2”現(xiàn)象，提示左主干/嚴(yán)重的三支血管病變。（7）入院診斷：冠心病、非ST段抬高型心肌梗死、考慮急性左主干病變。（8）治療經(jīng)過：多巴胺維持血壓并補(bǔ)充血容量，同時(shí)立即行急診冠脈造影示：冠脈血管未見狹窄（圖2A和B），排除冠心病。為明確診斷，立即完善全主動脈CTA未見主動脈夾層，胸部CTA示肺動脈未見異常，雙肺輕度炎癥。頭顱CT示：左側(cè)基底節(jié)-側(cè)腦室旁-左額葉區(qū)域出血并較大血腫形成，伴蛛網(wǎng)膜下腔少量出血，腦腫脹明顯，腦疝形成（圖2C）。心臟超聲示：左室壁非對稱性增厚，左室流出道輕度狹窄，三尖瓣輕度反流，LVEF 56%。5h后復(fù)查心電圖（圖1B）示：對比前圖，ST段已全部回落至基線，QT間期較前有所延長（QTc 490ms），存在明顯動態(tài)變化。復(fù)查心肌酶：肌鈣蛋白（TnI）2.74ng/mL，肌酸磷酸激酶（CK）298IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）97IU/L，BNP 101ng/L。患者由于腦出血量大并腦疝形成，存在手術(shù)禁忌，很快出現(xiàn)多臟器功能衰竭，1d后患者死亡。

圖1 患者心電圖變化。A：入院時(shí)心電圖示aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，符合“8+2”現(xiàn)象，提示左主干/嚴(yán)重的三支血管病變；B：5h后復(fù)查心電圖示：對比前圖存在明顯動態(tài)變化，ST段已全部回落至基線，QT間期較前有所延長（QTc 490ms）

圖2 急診冠脈造影和頭顱CT。A和B：急診冠脈造影示冠脈血管未見狹窄；C：頭顱CT示腦出血并腦疝形成

2 討 論

本例患者為絕經(jīng)后女性，有高血壓病史，此次突發(fā)意識不清，生命體征不穩(wěn)，心電圖呈“8+2”現(xiàn)象并且心肌酶升高，診斷考慮冠心病非ST段抬高型心肌梗死，高度提示左主干/嚴(yán)重三支血管病變，立即啟動STEMI綠色通道，然而冠脈造影示血管正常，排除冠心病。因冠脈造影結(jié)果與患者病情、心肌酶以及心電圖結(jié)果不符，故立即完善頭顱CT提示腦出血并腦疝形成，心臟超聲提示左室壁非對稱性增厚，左室流出道輕度狹窄，結(jié)合該患者肌鈣蛋白中等程度升高，無心肌炎及嗜鉻細(xì)胞瘤證據(jù)，最后該患者診斷考慮符合神經(jīng)源性應(yīng)激性心肌?。∟SC）。NSC也稱神經(jīng)源性心肌頓抑[1]，急性出血或缺血性腦卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染以及癲癇樣發(fā)作等多種病因均可誘發(fā)。NSC指原本無冠脈疾病的患者在遭受嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后出現(xiàn)的短暫的可逆性的左心室功能障礙。在急性腦血管事件中有三分之一會引起心臟受累，其心電圖表現(xiàn)包括ST段壓低或抬高、T波倒置、Q-T間期延長、心律不齊、心律失常，或以左心室局部室壁運(yùn)動異常、肌鈣蛋白輕度升高和NT-proBNP明顯升高等表現(xiàn)[2]。最近的研究表明[3-4]下丘腦、島葉皮層、前扣帶回和杏仁核等區(qū)域的神經(jīng)損傷可直接導(dǎo)致心肌損傷和心功能異常，心電圖上表現(xiàn)心肌缺血和心律失常。因此對于在臨床癥狀及心電圖表現(xiàn)上酷似急性心肌缺血的患者，特別是合并昏迷或休克者，及時(shí)而準(zhǔn)確的進(jìn)行鑒別診斷至關(guān)重要。

NSC和應(yīng)激性心肌病都常見于絕經(jīng)后女性，發(fā)病前常有嚴(yán)重的軀體或心理應(yīng)激，出現(xiàn)胸痛、胸悶氣促、暈厥等癥狀，心電圖表現(xiàn)酷似急性心肌缺血，然而與冠狀動脈血栓形成無關(guān)，冠脈造影血管正常。心超或心室造影提示左心室收縮末期呈現(xiàn)“章魚壺”形態(tài)，兩者似乎具有相同的病理生理學(xué)機(jī)制（圖3），均認(rèn)為與兒茶酚胺和炎癥介導(dǎo)的心肌損傷有關(guān)，其臨床表現(xiàn)和病程進(jìn)展幾乎是一致的，所以有學(xué)者認(rèn)為NSC和應(yīng)激性心肌病實(shí)際為同一疾病[5-6]。

圖3 神經(jīng)源性應(yīng)激性心肌病病理生理學(xué)機(jī)制

臨床工作中，對于胸痛患者可以通過ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)大體預(yù)測急性冠脈綜合征的罪犯血管，aVR和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴≥8個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的心電圖特點(diǎn)，稱為“8+2”現(xiàn)象，多提示冠狀動脈左主干或嚴(yán)重的三支血管病變，甚至最近的指南[7]建議“8+2”心電圖等價(jià)于ST段抬高心肌梗死，需立即行急診冠脈介入手術(shù)。然而，近些年隨著研究的進(jìn)展[8]，“8+2”心電圖預(yù)測左主干病變的特異性一直存在爭議，因?yàn)榕R床工作中，多種疾病特別是急危重癥疾病也常表現(xiàn)“8+2”心電圖特征，所以并非所有的“8+2現(xiàn)象”均為左主干病變[9]。該患者入院時(shí)心電圖表現(xiàn)“8+2”現(xiàn)象，但冠脈造影血管正常，這是我們對“8+2”心電圖過度反應(yīng)的典型案例，筆者推測可能與患者腦出血并腦疝后出現(xiàn)低血容量休克致整個(gè)心臟彌漫性心內(nèi)膜下缺血有關(guān)，使用升壓藥及補(bǔ)充血容量5h后復(fù)查心電圖ST段回落至基線并出現(xiàn)QTc間期較前延長，與經(jīng)典的應(yīng)激性心肌病心電圖表現(xiàn)QTc間期延長相符，因發(fā)病時(shí)間較短，未捕捉到T波深倒置等演變。本例行冠脈造影時(shí)未行左心室造影檢查，這也是該病例不足之處。心臟超聲提示左室流出道輕度狹窄，LVEF 56%，未捕捉到左心室心尖部呈球樣的膨出，考慮由于患者發(fā)病時(shí)間短，處于左心室代償期?；颊呒♀}蛋白中等程度升高，其升高程度與心電圖呈“8+2”現(xiàn)象定位血管受損范圍不相符，其為心肌溶解，而非心肌梗死。既往認(rèn)為NSC是自限性疾病，患者預(yù)后良好，但近期的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)[10]，NSC可導(dǎo)致持續(xù)的心力衰竭、心源性休克表現(xiàn)，患者預(yù)后差，死亡率高。

該患者最后診斷：腦出血并腦疝形成、NSC、多臟器功能障礙綜合征、高血壓病。NSC在臨床表現(xiàn)、心電圖改變以及肌鈣蛋白陽性上與急性心肌梗死非常相似，極易誤診。所以對于絕經(jīng)后女性突發(fā)暈厥、意識不清等癥狀時(shí)，我們臨床一線醫(yī)師要更詳細(xì)的區(qū)分患者是發(fā)生了急性冠脈綜合征還是腦源性疾病所致應(yīng)激性心肌病，以免誤診誤治，給予非但無益可能有害的雙重抗血小板和溶血栓藥物的治療。特別是對于院外心搏驟?；謴?fù)自主心律后心電圖呈“8+2”特點(diǎn)的患者，提倡在血流動力學(xué)穩(wěn)定后或者對缺氧缺血性腦病的合并癥進(jìn)行全面評估后再擇期行冠狀動脈造影，而不是緊急冠狀動脈造影；同時(shí)要結(jié)合臨床狀況動態(tài)復(fù)查心電圖并進(jìn)行對比分析，必要時(shí)進(jìn)行多學(xué)科討論來制定最佳的治療方案。