朱少榮,舒 慧 ,彭小燕
(東莞市濱海灣中心醫(yī)院中醫(yī)科,廣東 東莞 523915)
骨質(zhì)疏松疾病的患病率較高,好發(fā)于中老年群體,一旦患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松疾病后,發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)性顯著增加[1]。原發(fā)性骨質(zhì)疏松疾病的發(fā)病機(jī)理為患者骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)出現(xiàn)異常情況,尤其是骨形成指標(biāo)、骨吸收指標(biāo)表達(dá)異常,針對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松疾病的治療,臨床多以藥物治療為主,如骨肽注射液、補(bǔ)鈣藥物等,可改善患者臨床癥狀,但患者需長(zhǎng)期藥物治療,且對(duì)骨質(zhì)疏松癥狀控制效果一般[2]。在中醫(yī)理論中,原發(fā)性骨質(zhì)疏松屬于“骨痿”范疇,為本虛標(biāo)實(shí)之癥,主要以腎虛為主,且患者伴有肝虛、血瘀等癥狀。為了有效改善原發(fā)性骨質(zhì)疏松的臨床癥狀,可輔以熱敏灸、電針治療,其通過(guò)對(duì)患者穴位的刺激,改善患者局部氣血,增強(qiáng)臨床治療效果[3]。本研究旨在探討熱敏灸聯(lián)合電針對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者骨吸收與骨形成指標(biāo)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料按照隨機(jī)數(shù)字表法將東莞市濱海灣中心醫(yī)院2019年3月至2020年8月收治的40例原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者分為對(duì)照組(20例)與觀察組(20例)。對(duì)照組中男、女患者分別為13例、7例;年齡54~76歲,平均(65.42±3.54)歲;病程2~10年,平均(6.49±1.21)年。觀察組中男、女患者分別為12例、8例;年齡53~75歲,平均(65.46±3.56)歲;病程2~11年,平均(6.58±1.16)年。兩組患者一般資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn),且患者或家屬對(duì)本研究知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn):西醫(yī)符合《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南(2011年)》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)者;中醫(yī)符合《中醫(yī)骨傷科學(xué)》[5]中有關(guān)骨痿的診斷標(biāo)準(zhǔn)者;女性至少絕經(jīng)1年以上者;臨床表現(xiàn)為背痛、壓縮性骨折及腰腿痛者;1周內(nèi)未服用其他中西藥治療者。排除標(biāo)準(zhǔn):特異性與繼發(fā)性骨質(zhì)疏松患者;患有心腦血管、腎、肝等方面疾病者;患有血液方面疾病者。
1.2 方法對(duì)照組患者采用骨肽注射液聯(lián)合補(bǔ)鈣治療,骨肽注射液(黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20003427,規(guī)格:2 mL∶10 mg)靜脈滴注,將10~20 mL骨肽注射液與200 mL 0.9%氯化鈉溶液混合,1次/d。補(bǔ)鈣藥物選用骨化三醇軟膠囊[正大制藥(青島)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20030491,規(guī)格:0.25 μg/粒]口服治療,0.25 μg/次,2次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上采用熱敏灸聯(lián)合電針治療,熱敏灸方法如下:選取患者足三里、脾俞、腎俞、命門(mén)等穴位,在穴位周圍尋找熱敏化點(diǎn);選用特制精艾絨艾條進(jìn)行艾灸,且控制熱敏灸的順序,即2 min回旋灸、1 min雀啄灸、2 min循經(jīng)往返灸、1 min溫和灸,實(shí)現(xiàn)患者局部氣血的改善,激發(fā)經(jīng)氣,并以完成灸性感傳四相為標(biāo)準(zhǔn),Ⅰ相期為潛伏期,出現(xiàn)灸性感傳;Ⅱ相期為傳導(dǎo)期,患者出現(xiàn)熱感滲透、酸、脹、麻;Ⅲ相期為維持期,灸感持續(xù)發(fā)揮作用;Ⅳ相期為消退期,灸感強(qiáng)度逐漸消失,1次/d。針灸電針?lè)椒ㄈ缦拢哼x取患者兩側(cè)懸鐘、腎俞及關(guān)元等穴位,選擇型號(hào)為KWD-808I的電針治療儀,選取0.3 mm×40 mm的針灸針;將患者穴位處進(jìn)行常規(guī)消毒,經(jīng)加持進(jìn)針?lè)ㄟM(jìn)行治療,在患者雙側(cè)懸鐘、腎俞穴位處,經(jīng)直刺進(jìn)針,即1~1.2寸,連接電針治療儀予以治療;以疏密波治療為主,頻率為40 Hz;強(qiáng)度為0.1~1.0 mA,治療時(shí)間控制在20 min。1次/d,中間間隔1 d。10 d為1個(gè)療程,兩組患者均治療3個(gè)療程。
1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組患者治療前與治療后1、2個(gè)月的疼痛評(píng)分,采取視覺(jué)模擬疼痛量表(VAS)[6]評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,滿分10分,分?jǐn)?shù)越高表示患者疼痛程度越明顯。②比較兩組患者治療前與治療后1個(gè)月骨吸收指標(biāo),包含Ⅰ型膠原羧基末端肽(CTX)、Ⅰ型膠原N末端肽(NTX)、尿吡啶啉(PYR),分別采集兩組患者空腹靜脈血5 mL和尿標(biāo)本3 mL,血標(biāo)本以3 000 r/min離心10 min,分離上清,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清CTX、NTX水平,采用高壓液相分析儀檢測(cè)尿PYR水平。③比較兩組患者治療前與治療后1個(gè)月骨形成指標(biāo),包括骨鈣素(BGP)、骨保護(hù)素(OPG)、胰島素生長(zhǎng)因子-1(IGF-1),血樣采集、血清制備及檢測(cè)方法同②。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),多時(shí)間點(diǎn)計(jì)量資料比較采用單因素方差分析。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 VAS 評(píng)分與治療前比,治療后1、2個(gè)月兩組患者VSA評(píng)分均持續(xù)下降,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者VAS 評(píng)分比較( ,分)
表1 兩組患者VAS 評(píng)分比較( ,分)
注:與治療前比,*P<0.05;與治療后1 個(gè)月比,△P<0.05。VAS:視覺(jué)模擬疼痛量表。
組別 例數(shù) 治療前 治療后1 個(gè)月 治療后2 個(gè)月對(duì)照組 20 6.96±0.85 5.69±0.59* 4.42±0.64*△觀察組 20 6.99±0.86 4.49±0.38* 2.59±0.39*△t 值 0.111 7.647 10.920 P 值 > 0.05 < 0.05 < 0.05
2.2 骨吸收指標(biāo)與治療前比,治療后1個(gè)月兩組患者CTX、NTX、尿PYR水平均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。
2.3 骨形成指標(biāo)與治療前比,治療后1個(gè)月兩組患者BGP、OPG、IGF-1水平均升高,且觀察組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。
表2 兩組患者骨吸收指標(biāo)比較()
表2 兩組患者骨吸收指標(biāo)比較()
注:與治療前比,*P<0.05。CTX:Ⅰ型膠原羧基末端肽;NTX:Ⅰ型膠原N 末端肽;PYR:吡啶啉。
CTX(ng/mL) NTX(nmol/L) 尿PYR(nmol/mmol Cr)治療前 治療后1 個(gè)月 治療前 治療后1 個(gè)月 治療前 治療后1 個(gè)月對(duì)照組 20 0.86±0.13 0.62±0.06* 5.29±0.39 2.68±0.29* 35.39±3.21 26.32±2.54*觀察組 20 0.87±0.12 0.42±0.05* 5.31±0.35 2.13±0.25* 35.41±3.32 20.14±1.29*t 值 0.253 11.452 0.171 6.424 0.019 9.702 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05組別 例數(shù)
表3 兩組患者骨形成指標(biāo)比較()
表3 兩組患者骨形成指標(biāo)比較()
注:與治療前比,*P<0.05。BGP:骨鈣素;OPG:骨保護(hù)素;IGF-1:胰島素生長(zhǎng)因子 -1。
BGP(μg/L) OPG(pmol/L) IGF-1(μg/L)治療前 治療后1 個(gè)月 治療前 治療后1 個(gè)月 治療前 治療后1 個(gè)月對(duì)照組 20 4.36±1.54 5.42±0.46* 10.23±1.35 13.45±0.42* 95.36±8.52 136.87±11.65*觀察組 20 4.32±1.52 7.26±0.23* 10.31±1.45 16.53±0.35* 95.48±8.49 175.43±10.62*t 值 0.083 16.000 0.181 25.194 0.045 10.939 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05組別 例數(shù)
原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者的臨床癥狀多以疼痛為主,且患者容易出現(xiàn)呼吸功能下降、身長(zhǎng)縮短等并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。骨肽注射液、補(bǔ)鈣藥物等西藥治療可緩解患者腰腿痛、背部疼痛的癥狀,但無(wú)法治愈,且病情控制效果一般。
從中醫(yī)角度而言,原發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因在于患者中氣受損,氣血津液生化之源不足,從而導(dǎo)致患者筋骨失養(yǎng),久痿必致骨無(wú)所用。熱敏灸、針灸電針通過(guò)刺激患者穴位,可起到舒通經(jīng)絡(luò),補(bǔ)肝腎、調(diào)肝脾的功效,研究表明,熱敏可強(qiáng)筋健骨,減輕患者臨床癥狀,激發(fā)患者骨細(xì)胞及骨重建活性,改善患者骨質(zhì)疏松疾病的病情;電針可有效緩解疼痛感覺(jué),對(duì)患者生活質(zhì)量的改善有積極作用[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后1、2個(gè)月觀察組患者VAS評(píng)分均低于對(duì)照組,提示熱敏灸聯(lián)合針灸電針治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者,可顯著減輕患者疼痛。
CTX、NTX、尿PYR作為骨吸收指標(biāo),在患者疼痛發(fā)作時(shí)其水平會(huì)顯著升高,導(dǎo)致患者破骨細(xì)胞的大量釋放,骨質(zhì)破壞加強(qiáng);BGP、OPG、IGF-1作為骨形成指標(biāo),與骨吸收應(yīng)激性變化、成骨細(xì)胞促進(jìn)作用有著密切相關(guān)性,BGP是骨組織的一種非膠原蛋白質(zhì),是成骨細(xì)胞產(chǎn)色的一類多肽類物質(zhì),可反映骨轉(zhuǎn)換和骨形成;而OPG、IGF-1水平升高,表示患者骨質(zhì)形成增加,促進(jìn)病情恢復(fù)[8]。研究表明,熱敏灸、針灸電針聯(lián)合治療,可使患者穴位出現(xiàn)熱敏化現(xiàn)象,進(jìn)而激發(fā)患者經(jīng)氣,達(dá)到溫補(bǔ)腎陽(yáng)、強(qiáng)筋健骨的作用;熱敏灸、針灸電針還可增強(qiáng)患者成骨細(xì)胞活躍程度,改善患者骨代謝水平[9]。本研究結(jié)果顯示,治療后1個(gè)月觀察組患者CTX、NTX、尿PYR水平均低于對(duì)照組,BGP、OPG、IGF-1水平均高于對(duì)照組,提示熱敏灸聯(lián)合針灸電針治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者,可控制患者骨吸收,促進(jìn)患者新骨的形成,加快患者病情轉(zhuǎn)歸。
綜上,為原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者行熱敏灸聯(lián)合針灸電針聯(lián)合治療方案,其效果較為顯著,可改善骨吸收,促進(jìn)骨形成,值得臨床推廣。