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    全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體松動(dòng)影響因素的研究進(jìn)展

    2021-04-23 20:57:28王亞超張春艷
    中國(guó)典型病例大全 2021年3期
    關(guān)鍵詞:骨量骨細(xì)胞成骨細(xì)胞

    王亞超 張春艷

    摘要:全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體周圍骨質(zhì)丟失是影響假體壽命的重要因素。假體周圍骨質(zhì)丟失會(huì)導(dǎo)致假體松動(dòng),同時(shí)發(fā)生骨折的概率也更高,得到了廣泛的關(guān)注。本文就導(dǎo)致人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨質(zhì)丟失的原因做一綜述。

    關(guān)鍵詞:全髖關(guān)節(jié)置換術(shù);假體周圍骨質(zhì)丟失

    【中圖分類號(hào)】R816.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026(2021)03-226-01

    導(dǎo)致人工髖關(guān)節(jié)松動(dòng)骨質(zhì)丟失的原因有力學(xué)因素和生物學(xué)因素兩大類,力學(xué)因素主要為應(yīng)力遮擋;生物學(xué)因素主要為假體材料產(chǎn)生的磨損顆粒所引起的慢性低級(jí)別炎癥反應(yīng)。

    1.生物因素

    常見(jiàn)的假體材料包括聚乙烯材料,陶瓷,金屬材料均會(huì)隨著我們的日?;顒?dòng)持續(xù)的產(chǎn)生磨損顆粒誘發(fā)了慢性低級(jí)別炎癥反應(yīng)[1]。炎癥的強(qiáng)度與磨損顆粒的類型、大小、數(shù)量密切相關(guān),同時(shí)存在個(gè)體差異。磨損顆粒在假體界面形成肉芽腫膜,巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等聚集在其中,觸發(fā)免疫細(xì)胞釋放促炎細(xì)胞因子和趨化因子等,通過(guò)RANKL途徑和非RANKL途徑使破骨細(xì)胞在假體界面被激活并增強(qiáng)骨質(zhì)吸收[2]。破骨細(xì)胞是骨吸收的主要功能細(xì)胞,與成骨細(xì)胞協(xié)同,在骨發(fā)育、生長(zhǎng)、修復(fù)、重建中具有重要作用。破骨細(xì)胞是由來(lái)自多功能造血干細(xì)胞的單核吞噬細(xì)胞破骨細(xì)胞前體融合而形成的。破骨細(xì)胞分化成熟的主要途徑包括RANKL/RANK依賴信號(hào)通路和非RANKL/RANK依賴通路。RANKL和RANK之間的相互作用觸發(fā)的破骨細(xì)胞激活途徑被認(rèn)為是破骨細(xì)胞分化和激活的經(jīng)典且主要的途徑[3],但是在病理情況下非RANKL途徑同樣不可忽視。

    2.力學(xué)因素

    沒(méi)有機(jī)械應(yīng)力刺激時(shí),骨細(xì)胞會(huì)抑制成骨細(xì)胞,促進(jìn)破骨細(xì)胞,這是廢用性骨質(zhì)疏松的基本原理。而機(jī)械負(fù)荷是促進(jìn)骨量增加的主要因素,骨細(xì)胞是機(jī)械負(fù)荷的感受器,通過(guò)感受機(jī)械負(fù)荷,來(lái)調(diào)控骨量、優(yōu)化骨的分布與構(gòu)造,從而增加對(duì)機(jī)械應(yīng)力的抵抗[4]。機(jī)械刺激骨細(xì)胞釋放前列腺素和一氧化氮。一氧化氮通過(guò)抑制RANKL的表達(dá)、增加骨保護(hù)素(OPG),來(lái)抑制破骨細(xì)胞的分化和成熟,達(dá)到減少骨吸收、增加骨量的目的,在機(jī)械應(yīng)力增加骨量中起重要作用[5]。而前列腺素可以加強(qiáng)成骨細(xì)胞的活性[6]。機(jī)械刺激正是通過(guò)這兩種激素所產(chǎn)生的一系列效應(yīng)來(lái)抑制破骨細(xì)胞、促進(jìn)成骨細(xì)胞,達(dá)到對(duì)骨量的重新分配以及骨結(jié)構(gòu)的重建。這些原理可以很好的解釋W(xué)olff定律,骨骼為了適應(yīng)我們運(yùn)動(dòng)而形成最有利的骨骼結(jié)構(gòu),而這種適應(yīng)是動(dòng)態(tài)變化的,隨我們的個(gè)體活動(dòng)水平的變化而變化。受到機(jī)械應(yīng)力的部分骨量會(huì)不斷加強(qiáng),而沒(méi)有的部分骨量會(huì)逐漸丟失。

    應(yīng)力遮擋效應(yīng)是指當(dāng)兩種或多種不同彈性模量的材料共同承擔(dān)外力時(shí),會(huì)出現(xiàn)應(yīng)力重新分配的現(xiàn)象,彈性模量較高的材料會(huì)承擔(dān)更多的應(yīng)力,彈性模量較低的則承擔(dān)較少或不承擔(dān)應(yīng)力。髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后,假體的彈性模量是高于骨質(zhì)的,導(dǎo)致假體周圍骨質(zhì)承擔(dān)的應(yīng)力減少,而出現(xiàn)骨質(zhì)的吸收。這是全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后,假體周圍骨密度出現(xiàn)不同程度下降的力學(xué)解釋。人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后應(yīng)力屏蔽的發(fā)生可歸因于許多變量,包括活動(dòng)水平,假體設(shè)計(jì),材料,彈性模量等[7]。

    3.總結(jié)與展望

    目前對(duì)于影響假體周圍骨質(zhì)丟失的研究依然在繼續(xù),人們?cè)噲D通過(guò)各種方法消滅慢性低級(jí)別炎癥反應(yīng)與應(yīng)力屏蔽作用,雖然取得重要突破,但是假體周圍骨密度的下降依然不可避免。需要我們的進(jìn)一步研究。

    4.參考文獻(xiàn)

    [1]Bertrand J,Delfosse D,Mai V et al.Ceramic prosthesis surfaces induce an inflammatory cell response and fibrotic tissue changes.[J].Bone Joint J,2018,null:882-890.

    [2]Dyskova Tereza,Kriegova Eva,Slobodova Zuzana et al.Inflammation time-axis in aseptic loosening of total knee arthroplasty:A preliminary study.[J].PLoS ONE,2019,14:e0221056.

    [3]Lacey D L,Timms E,Tan H L et al.Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation.[J].Cell,1998,93:165-76

    [4]Moriishi Takeshi,F(xiàn)ukuyama Ryo,Ito Masako et al.Osteocyte network;a negative regulatory system for bone mass augmented by the induction of Rankl in osteoblasts and Sost in osteocytes at unloading.[J]. PLoS ONE,2012,7:e40143.

    [5]Kaneko K,Miyamoto Y,Tsukuura R et al.8-Nitro-cGMP is a promoter of osteoclast differentiation induced by RANKL.[J].Nitric Oxide,2018,72:46-51.

    [6]Chen Hao,Hu Bo,Lv Xiao et al.Prostaglandin E2 mediates sensory nerve regulation of bone homeostasis.[J].Nat Commun,2019,10:181.

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    內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 01000

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