耳穴貼壓對原發(fā)性高血壓陰虛質(zhì)患者降壓作用的機制研究*

丁 磊 于恩光 賀平利 陸海娟 熊 烈 李桂蘭 章瓊芝 沈翠珍#

1 浙江中醫(yī)藥大學(xué) 浙江 杭州 310053

2 嘉興市中醫(yī)醫(yī)院 浙江 嘉興 314000

3 嘉興市七星街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 浙江 嘉興 314000

本研究選取高血壓陰虛質(zhì)患者，采用耳穴貼壓干預(yù)，基于腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）探討耳穴貼壓對高血壓陰虛質(zhì)患者降壓作用的機制。報道如下。

1 臨床資料

本研究共納入2019年1月～2019年6月在嘉興市某社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收集的高血壓患者74例，其中脫落4例，最終納入70例（研究組36例，對照組34例）進(jìn)行統(tǒng)計分析。采用隨機數(shù)字表隨機分為研究組和對照組。研究組男17例，女19例；平均年齡62.2±7.6歲；平均體質(zhì)量指數(shù)（BMI）24.9±2.1；平均病程8.6±4.7年；平均收縮壓140±13mmHg，平均舒張壓82±10mmHg。對照組男15例，女19例；平均年齡60.9±8.3歲；平均BMI 24.6±2.0；平均病程8.4±4.5年；平均收縮壓142±11mmHg，平均舒張壓85±7mmHg。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國高血壓防治指南2018修訂版》。中醫(yī)體質(zhì)診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2009年由中華中醫(yī)藥學(xué)會頒布，由王琦教授編制的《中醫(yī)體質(zhì)分類與判斷》問卷分型。

2 研究方法

對照組予常規(guī)抗高血壓藥物。研究組在對照組基礎(chǔ)上給予耳穴貼壓干預(yù)，4周1個療程，共2個療程。耳穴穴位包括神門、交感穴、肝、腎、皮質(zhì)下、降壓溝。囑患者每日于早中晚按壓3次，每次1min，按壓力度以穴位局部有酸脹感為宜。兩耳輪換，每3日更換王不留行籽，連續(xù)8周。

3 研究結(jié)果

3.1 觀察指標(biāo)：①治療前后測量血壓。②采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）、ACE2、血管生成素（Ang）Ⅱ、Ang（1-7）的含量。

3.2 兩組患者治療前后血壓比較：見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓比較（±s，mmHg）

表1 兩組患者治療前后血壓比較（±s，mmHg）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.01。

組別對照組（n=34）研究組（n=36）治療后84±7 70±7*#收縮壓治療前142±11 140±13治療后142±11 123±12*#舒張壓治療前85±7 82±10

3.3 兩組患者治療前后ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）含量比較：見表2。

表2 兩組患者治療前后ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）含量比較（±s）

表2 兩組患者治療前后ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）含量比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別對照組研究組治療后85.31±37.20 78.16±28.70 ACE（ng/ml）治療前8.81±4.03 8.57±3.80治療后8.45±4.22 7.30±4.24*ACE-2（ng/ml）治療前4.77±2.10 5.17±2.16治療后5.02±1.91 5.51±2.17 Ang（1-7）（pg/ml）治療前66.39±24.75 70.33±27.51治療后67.87±23.27 80.85±27.74*#Ang-Ⅱ（pg/ml）治療前81.18±37.22 81.34±35.46

4 體會

高血壓屬于中醫(yī)學(xué)“眩暈”“頭痛”范疇，病位在心、肝、腎。耳與臟腑、經(jīng)絡(luò)關(guān)系密切，本研究根據(jù)陰虛質(zhì)特點，通過專家論證選取對應(yīng)穴位，主穴取神門、肝、腎、降壓溝，配穴交感穴、皮質(zhì)下。降壓溝直接控制血壓，神門調(diào)整血管舒張、收縮，肝、腎兩穴平肝潛陽、滋補腎陰，交感穴、皮質(zhì)下兩穴調(diào)節(jié)神經(jīng)功能。研究結(jié)果顯示，治療前后收縮壓、舒張壓均有所下降，治療組下降更明顯。RAS系統(tǒng)與高血壓發(fā)病密切相關(guān)。經(jīng)典的RAS由血管緊張素原、腎素、ACE、血管緊張素（AngⅠ、AngⅡ、AngⅢ）及其受體組成，ACE活性升高，AngⅡ通過血管緊張素1受體（AT1R）介導(dǎo)血管收縮，參與高血壓病的發(fā)生。區(qū)別于傳統(tǒng)的ACE抑制降壓機制，RAS雙軸系統(tǒng)相關(guān)研究表明ACE2主要通過降解AngⅡ生成Ang（1-7），并與其受體（Mas）結(jié)合構(gòu)成RAS的新軸，即ACE2-Ang（1-7）-Mas軸，其對Mas受體的作用導(dǎo)致高血壓患者AT1受體的阻斷，使心外膜血管收縮期壓力降低，從而發(fā)揮降血壓作用。研究顯示，治療后，ACE含量明顯下降，Ang（1-7）含量明顯上升，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組比較，Ang（1-7）含量也明顯上升，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義；但ACE、ACE2、AngⅡ含量變化均無統(tǒng)計學(xué)差異。我們推測耳穴貼壓降低原發(fā)性高血壓陰虛質(zhì)患者的血壓，可能是通過下調(diào)ACE，上調(diào)Ang（1-7）來發(fā)揮作用的。